丁香園確診

『壹』 丁香園喝酒後後背酸痛,脹痛

你喝了高度酒刺激了胃，胃抽筋的表象就是你所述症狀，發生這種狀況的前提是有胃病!建議:到醫院做胃鏡確診是何種胃病，然後對症治療!

『貳』 為什麼丁香園法國累計確 診病例誤差4萬 數據誤差4萬

丁香園法國累積確診病例，誤差100,000經濟數據的差距在中國的錢。

『叄』 疫情之下，莫論得失｜汽車行業要屏住呼吸

增長減速是不可避免的，銷量下降是不可避免的，產品推遲是不可避免的。即使如此，當下汽車行業最應該做的，也應該是配合職能部門做好疫情的防控。現在還不是談論汽車行業損失的時候，皮之不存，毛將焉附？

戰勝疫情，熬過黑夜，才有資格談春光明媚。

本文來源於汽車之家車家號作者，不代表汽車之家的觀點立場。

『肆』 GBN特寫 | 戰疫中的福特中國

聯手江鈴汽車，緊急趕制負壓救護車輛，對外捐贈10輛。

聯手FordFund共捐助價值100萬元醫療物資。

除從物資和資金上給予馳援外，福特中國沒有忘記對經銷商和員工的關懷。經銷商方面，其全國銷售服務機構（NDSD）對商務政策進行調整，取消2月銷售目標，減輕因疫情所帶來的經營壓力。

此外，福特中國還與福特金融合作，對2月經銷商所提車輛和現有庫存車輛提供免息（湖北地區經銷商）或降息支持（非湖北地區經銷商降息1%），加速經銷商返利支持，並為經銷商提供疫情防護指導等。

員工關愛方面，福特中國HR團隊在疫情前期就組成緊急小組，每天幾乎保持18小時運轉，確保情緒穩定，確保身體健康，確保公司管理制度及時更新。為最大限度降低員工感染風險，福特中國延長春節假期，要求員工在家遠程辦公，並為需要現場辦公的員工提供必要的防護支持。

福特品牌有著117年的悠久歷史，經受住了一戰、二戰、多次經濟危機等人類歷史上數不清的挫折和逆流。1995年，福特中國成立，先後投資江鈴汽車、合資長安汽車，始終紮根中國，深入參與中國的建設、發展和崛起，在中國這片熱土上早已血濃於水。

今天，面對中國的新冠肺炎疫情阻擊戰，他們選擇了一起面對，選擇了同舟共濟，選擇了傾力捐助，選擇了共渡難關。

他們還用福特中國25年及福特品牌117年的經歷，生動地告訴人們，應該對中國抗擊新冠疫情戰爭充滿信心。陽光終會驅散黑暗，疫情終將過去，春天必會到來。

本文來源於汽車之家車家號作者，不代表汽車之家的觀點立場。

『伍』 如何用影像學鑒別肝血管瘤

朋友你好 ：
影像上不典型血管瘤最常見的類型是在超聲上有回聲邊緣（echoic border,不知道翻譯成回聲邊緣對不對啊，是不是翻譯成邊緣回聲較好？請超聲戰友指正！）的血管瘤。次常見的是大的、不均質血管瘤；快速充填的血管瘤；鈣化血管瘤；玻璃樣變血管瘤；囊性或者多分葉血管瘤；血管瘤伴隨液液平面；有柄的血管瘤。鄰近異常包括動靜脈瘺；包膜縮進；及周圍結節增生。血管瘤也可以發生於局部脂肪肝浸潤。伴隨病變包括多發血管瘤，肝腺瘤病，FNH和血管肉瘤。不典型血管瘤的進展包括血管瘤進行性的增大及妊娠期間出現血管瘤。並發症有炎症，Kasabach－Merritt 綜合征，瘤內出血，腹腔積血，腸扭轉，鄰近結構的受壓。在一些病例，如大的非均質血管瘤，鈣化血管瘤，有柄的血管瘤，或者發生於脂肪肝的血管瘤，根據影像表現，特別是MR可以給出特異性的診斷。但是在別的非典型血管瘤，影像常難以確診，有時需要組織學檢查。 然後是大的，不均質的血管瘤（Large, heterogeneous hemangioma）。稱為巨大血管瘤，一般直徑大於4cm。但也有作者以大於6cm或者大於12cm作為標准。CT平掃為低密度，中心可見更低密度區，動脈期（hepatic artery phase，HAP）則可見到邊緣的早期、結節狀、粗斑點狀的典型強化表現。在門靜脈期(portal venous phase, PVP)及延遲期則向心性充填，但不會完全充填。平掃見低密度病變，中心更低密度區 ，增強掃描可見血管瘤的典型的強化方式. 延遲期病變不完全充填.顯示低信號病變中有更低信號中心區及低信號線性間隔成分.T2WI病變相對肝臟為高信號，中心為更高信號，病變中的纖維間隔成分仍為低信號。
快速填充的血管瘤並不常見，大約占所有血管瘤的16％。最常見於小的血管瘤，特別是直徑小於1cm的血管瘤。CT、MR表現就是立即均勻的強化。
與其他富血供的腫瘤鑒別較困難，或者T2WI對鑒別診斷有所幫助，但富血供的胰島細胞瘤肝轉移也可以有類似的表現。准確的診斷依賴於延遲期掃描，因為延遲掃描血管瘤持續強化，而富血供的轉移瘤沒有這樣的表現。另外一個徵象是血管瘤在所有的增強期都和主動脈密度相一致。強化方式的不同也許和腫瘤血竇的大小不同有關。似乎直徑越小的腫瘤，對比劑進入越快，這樣可以解釋小的腫瘤快速、完整的對比劑充填。T1WI增強MR：a，早期增強掃描見病變迅速充填。b，延遲期病變仍強化。此病例經穿刺活檢證實
鈣化的血管瘤
體內其他部位的血管瘤如軟組織、胃腸道、腹膜後腔retroperitoneum，以及縱隔mediastinum，也會出現鈣化（靜脈石phleboliths，就是診斷血管瘤的特異徵象）。肝血管瘤較少出現鈣化，但在臨床上也會發現。肝血管瘤的鈣化發生於病變的邊緣或者中心，可以是多發點狀的鈣化－－靜脈石，也可以大的鈣化灶 。一些鈣化血管瘤也許強化較輕，特別在CT上。肝內發現非強化的鈣化的病變，並不能排除血管瘤可能。在T2WI上非鈣化區域的高信號提示血管瘤的診斷。
給出一個病變邊緣不清楚的血管瘤鈣化病例。病變內部可見多發點狀的鈣化。病例經外科手術活檢證實。
以上闡述僅供參考，祝早日康復，如需詳詢請網路嗨我。

『陸』 患有椎-基底動脈供血不足能根治嗎

首先應明確到底是不是椎動脈供血不足，包括良性發作性位置性眩暈、耳部疾患、小腦病變等許多均可導致，排除其他問題後方可診斷。其次，椎動脈供血不足原因很多，包括：①動脈粥樣硬化，動脈管腔變窄。②椎動脈受機械性壓迫，發生狹窄或閉塞，或頸交感神經受刺激，引起椎動脈痙攣。引起椎動脈受壓或痙攣的原因，最常見的是頸椎病，由此產生的眩暈稱頸性眩暈，由於骨刺及退行性關節炎、椎間盤病變，使椎動脈易受壓迫，當轉頸時一側之椎動脈更易受壓，若椎動脈本身已有粥樣硬化，一側椎動脈受壓迫後，對側椎動脈無法代償則出現症狀，症狀常與頭頸轉動有密切關系。③基底動脈的舒縮功能發生障礙。④椎-基底動脈的畸形或發育異常。⑤鎖骨下動脈盜學綜合征（又稱偷漏綜合征），一側鎖骨下動脈的第一部分（靠近椎動脈起源處）由於動脈硬化、感染、先天異常、外傷等原因而發生狹窄或閉塞，當該側上肢用力時或活動時，健側椎動脈的血液可倒流入患側的椎動脈，再流入患側鎖骨下動脈的遠側端，以供應患側上肢的需要，但供血量仍不足。此時可產生椎-基底動脈供血不足的各種臨床症狀和體征。⑥動脈內膜炎、多發性大動脈炎、頸動脈炎、結締組織病、梅毒、貧血、真性紅細胞增多症、外傷等。所以，應進一步查明原因治療。

椎基底動脈供血不足性眩暈是影響中老年人健康的常見病和多發病，近年來國外有研究報道稱血管結構異常是椎基底動脈供血不足眩暈發病的主要形態學基礎。椎基底動脈供血不足性眩暈是神經內科的常見病、多發病,它的發病基礎復雜。目前認為椎基底動脈供血不足性眩暈的發病機理主要有：①微小動脈栓塞②腦血管痙攣③腦血流動力學發生改變④頸椎病
椎-基底動脈供血不足的病因多而復雜,有些病因和發病機制目前尚不清楚,如椎-基底動脈系統的血管管壁結構的年齡變化、分子生物學指標和生物力學的改變;頸部軟組織對椎動脈的影響;上、下位頸椎間活動時對椎動脈的影響;椎動脈周圍神經叢因素致VBI的機制;頸椎鉤突和橫突孔骨贅生長的相關因素等
非葯物治療建議做些相應的檢查，老年患者多見由於頸椎退行性病變所制，可以拍個正，側位的頸椎片看看是否有椎動脈收壓，最好到康復醫學科檢查看是否可以做些牽引理療，注意調整好牽引時的重量和體位，否則可能還會加重症狀，另外可以考慮做正規的手法治療，一定要結合症狀和頸椎片做推拿，也可以推拿手法和牽引配合，以前在康復科給椎基底動脈供血不足導致的頸椎病人做感覺效果不錯。

80%腦卒中為缺血性。20%的缺血性事件發生於後循環(椎基底動脈系統)供血的組織(圖1)。椎基底動脈性腦卒中所導致的癱瘓可能極具破壞性，有些類型死亡率很高1。許多椎基底動脈疾病病例被漏診或被誤診2。一些常見症狀，例如眩暈或短暫的意識喪失，常被錯誤地歸因於後循環缺血。以前，臨床醫師用「椎基底動脈供血不足」這一籠統術語來解釋所有後循環缺血病例的血流動力學原因1,3,4。在過去15年中，詳細的臨床研究和腦部影像學檢查提供的資料徹底改變了我們對後循環缺血的臨床表現、病因、發病機制、治療和預後的理解1,3。

病因和血管病變

椎基底動脈供血不足的最常見病因是栓塞、大動脈粥樣硬化、穿支小動脈病變以及動脈夾層5-8。少見的病因有偏頭痛、血管肌纖維發育異常、凝血性疾病以及濫用葯物。栓子來源於心臟、主動脈以及近端的椎動脈和基底動脈1,3,5。大動脈粥樣硬化的分布因人種和性別而異9,10。男性白人的動脈粥樣硬化常常發生在鎖骨下動脈發出椎動脈的起始處。這個部位有粥樣硬化的病人常常有頸動脈、冠狀動脈以及周圍血管的病變9-13。顱內大動脈粥樣硬化最常見於黑人、亞洲人和婦女1,9,10,12。
供應腦乾和丘腦的小動脈起源於顱內椎動脈、基底動脈和大腦後動脈(圖1)。高血壓增加這些動脈發生透明脂肪性增厚的可能性，這種情況進而導致小范圍的梗死14。上級動脈的粥樣硬化可以阻塞或擴展到這些穿支動脈的起始部或在這些分支血管內形成微小粥瘤，導致動脈阻塞(顱內分支動脈粥瘤病)15,16。
動脈夾層發生於顱外椎動脈的移動度最大部分。這部分椎動脈包括延伸到上部頸椎的第三段和介於起始部與椎間孔之間的第一段1,17,18。

症狀和體征

在椎基底動脈阻塞症患者中，常見症狀包括頭昏、眩暈、頭痛、嘔吐、復視、失明、共濟失調、麻木和累及軀體兩側結構的無力。最常見的體征包括肢體無力、步態和肢體運動共濟失調、眼球運動障礙和口咽功能障礙。後循環缺血很少只引起單一症狀，而是根據發生缺血的區域不同而引起一系列症狀和體征。新英格蘭醫學中心後循環登記(NEMCPCR)顯示，不到1%的椎基底動脈缺血病人只出現單一症狀或體征1,3,5。

常見表現形式

栓塞
最常見的動脈栓塞部位有顱內椎動脈(常導致小腦梗死)和遠端基底動脈(常導致小腦上部、中腦、丘腦以及大腦後動脈供血區域梗死，也就是所謂的基底動脈尖梗死)1,3,5,19-22。有小腦梗死的病人經常報告頭昏，偶爾並發明顯眩暈、視力模糊、行走困難和嘔吐。他們通常身體偏向一側而且不能坐直，無人幫助的情況下也不能保持直立姿勢。病人梗死側的上肢可能有肌張力減退，檢查這個體征的最好方法就是，讓病人雙手向前伸直，然後快速放下雙手，並迅速停住。肌張力減退的手臂在下降或快速抬起時往往動作過度。眼球震顫也是常見表現。單純小腦梗死的病人沒有偏癱或一側感覺喪失。
栓塞性梗死可累及一側大腦後動脈，這種情況經常導致對側視野偏盲1,3,20,23，如圖2所示的病人。圖2描述的病人有椎動脈阻塞，導致了與低位腦干相關的短暫性腦缺血發作(TIAs)，後來有右側大腦後動脈的動脈內栓子，引起枕葉梗死和左側偏盲。有時，在偏盲側的同側肢體和面部也存在半側感覺神經性症狀。左側大腦後動脈的大范圍梗死通常伴有閱讀困難和顏色辨認困難，而右側大腦後動脈的梗死則可能伴有左側視野喪失和定向障礙。雙側大腦後動脈的梗死則導致雙側視野缺損，有時也導致皮質性盲。病人也可能出現無法形成新記憶和煩燥狀態1,3,21,22。中腦前側和丘腦的栓塞性梗死可導致有下列特徵的基底動脈尖綜合征：嗜睡和有時為昏迷；無法形成新記憶；瞳孔縮小且對光反射不良；垂直凝視缺陷1,3,21,22。

動脈粥樣硬化性血管狹窄與阻塞
頸部椎動脈起始處或附近發生的動脈粥樣硬化狹窄通常表現為有短暫性腦缺血發作，包括眩暈、視覺聚焦困難以及平衡功能缺失13，這些症狀通常在病人直立時、血壓下降或血流量下降時發作，與延髓和小腦內的前庭小腦結構缺血有關13。有些病人的大腦後動脈、小腦動脈或基底動脈尖的症狀和體征會突然發生，為椎動脈阻塞性病變栓塞所致。
顱內椎動脈的粥樣硬化性狹窄或阻塞常常導致與外側髓質被蓋缺血相關的症狀和體征，也就是所謂的Wallenberg(或者外側髓質)綜合征(表1和圖3A)。顱內椎動脈的阻塞同樣可以成為頭端基底動脈及其分支栓子的來源。當雙側顱內椎動脈均被累及時，最常見的臨床表現就是經常由站立或血壓下降促發的視力減退和共濟失調。在NEMC-PCR中，407例病人中的13例有對血流動力學敏感的缺血發作，通常由雙側顱內椎動脈阻塞性疾病所致，他們多次發生眩暈、肢體向一側歪斜、口周感覺異常和復視的短暫發作5,24。
基底動脈的粥樣硬化性狹窄和阻塞通常導致兩側症狀和體征或交叉性表現(累及一側面部和對側軀干肢體)1,3,25,26。病人主要出現軀體運動和眼球運動的體征和症狀(表2)，當嚴重的時候，可以導致閉鎖綜合征(圖3。

穿支動脈疾病
旁正中腦橋的梗死可導致表現為面部、上肢和下肢無力或一側上下肢無力，但沒有視覺、感覺、認知或行為異常為特徵的單純運動性腦卒中。有時，四肢無力也可以顯示為小腦型功能失調，也就是共濟失調性偏癱1, 3, 14-16。丘腦腔隙性梗死可表現為單純感覺性腦卒中，出現一側面部和上下肢的麻木或感覺異常，而沒有運動、視覺、認知或行為的異常1, 3, 14,16。
動脈夾層
椎動脈夾層病人的主要症狀是疼痛，最常見於後頸部或枕部，可波及肩部1,17,18。也可發生彌漫性頭痛，大多數為枕部頭痛。顱內椎動脈栓塞或動脈夾層蔓延到顱內椎動脈可導致眩暈、復視和外側延髓或小腦梗死的體征。顱內椎動脈夾層可導致延髓、小腦和腦橋的缺血，也可以導致蛛網膜下腔出血27。

通常不是後循環疾病所致的症狀

一些表現為全身性、循環性、前庭性和聽覺性的症狀常常被錯誤地歸因於後循環缺血所致。

單獨發作的頭暈、頭昏或眩暈
「頭暈」或許可以指頭昏、頭腦不清或明顯眩暈。眩暈指外周前庭系統或中樞前庭小腦系統功能紊亂。外周前庭病患者的眩暈發作通常由突然的運動和位置的變化引起，並通常並發聽覺症狀。椎動脈疾病可導致暫時性眩暈發作，並且通常伴發腦干或小腦的其他症狀。根據我們的經驗，持續3周以上的單純眩暈幾乎肯定不是椎基底動脈疾病所致。在罕見情況下，幾乎只見於糖尿病病人，基底動脈供應內耳的小腦前下動脈分支阻塞可以在引起腦干梗死前導致眩暈和/或單側聽力喪失28。
頭昏通常反映的是與循環系統疾病、全身性疾病或心臟病有關的暈厥前表現。在沒有神經系統症狀或體征的情況下，頭昏極少是椎基底動脈缺血的表現。孤立性暈厥病人中神經血管檢查(神經影像學檢查和超聲檢查)的診斷陽性率很低29。孤立性暈厥並不增加腦卒中的風險30。在我們所遇到的407例病人中，只有7%的病人報告有頭昏症狀，而且沒有1例病人以頭昏為獨立的症狀1,3,5。

短暫的意識喪失
癲癇和暈厥是比腦血管病更常見的導致短暫性意識喪失的病因。維持覺醒狀態的網狀激活系統位於腦幹上部的旁正中被蓋。基底動脈阻塞可以擾亂這些神經纖維的功能並影響意識，昏迷就有可能發生。但是，基底動脈阻塞常常導致其他伴隨症狀，例如眼球運動和肌肉運動的體征。

跌倒發作
跌倒發作的定義是沒有任何先兆地突然失去體位控制並跌倒。跌倒伴意識喪失說明暈厥或抽搐可能是原因。跌倒發作曾被不適當地歸因於後循環的短暫缺血。腦幹缺血可影響控制肢體運動的皮質脊髓束，在腦幹缺血時，通常會出現持續四肢無力。在NEMC-PCR中，沒有1例病人以跌倒發作作為惟一症狀1,3,5。在缺乏提示腦干或小腦功能紊亂的症狀和表現時，後循環缺血很少是跌倒發作的原因。

疑有後循環缺血病人的評價

全面評價病史以及體格檢查和神經系統檢查的結果，可以指導進行哪些檢查。所有懷疑椎基底動脈區域卒中或TIAs的病人都要接受神經系統影像學檢查，最好是磁共振成像檢查(MRI)，因為計算機化體層攝影檢查(CT)受顱骨偽影的影響不能全面顯示腦干結構。採用彌散加權成像技術進行的MRI是現有檢出急性梗死的最敏感方法。後循環卒中的大部分病人和與後循環供血區相關的持續時間超過1小時的部分TIAs病人，在彌散加權成像檢查時都顯示有急性病變31-33。在罕見情況下，一些急性椎基底動脈卒中病人的彌散加權成像可能正常，但這種結果並不能排除梗死。隨訪研究常常顯示與臨床表現相符的梗死34。磁共振血管造影術可被用來明確頸部大血管阻塞和顱內病變的部位和嚴重程度31,35。
安有心臟起搏器或有不允許行MRI檢查的其他情況的病人，應該接受CT和CT血管造影檢查，除非有進行這些檢查的禁忌證。高質量CT血管造影可被用來顯示顱外和顱內的後循環，對評價疑診基底動脈阻塞的病人非常有用36。多普勒超聲檢查也可被用來顯示近端椎動脈37，頸部椎動脈的多普勒檢查可以顯示血流是順行還是反流。頭部多普勒檢查可被用來顯示顱內椎動脈和近端基底動脈的阻塞病變。頸動脈超聲檢查在評價後循環缺血病人方面幾乎沒有作用。在罕見栓塞病例中，大腦後動脈異常地直接起源自顱內頸總動脈。
包括心電圖、超聲心動圖以及心律監測在內的心臟檢查，是尋找心臟和主動脈源性栓子的重要評價方法，特別是對於沒有頸部和顱部血管阻塞可以解釋臨床症狀和體征的病人，以及不同血管供血區的多發腦梗死病人。
血液篩查和凝血功能檢查應該包括全血細胞計數和凝血檢查。有病史提示以前有靜脈性或動脈性阻塞，或未發現心臟、主動脈或頸部顱內血管病變的病人，可能適合進行其他先天性和獲得性凝血病的檢查以及抗磷脂抗體的檢查。
准確診斷特殊類型腦卒中以及血管和腦部病變需要以下條件：人口統計學評估(年齡、種族和性別)和卒中危險因素評價；有關症狀演化過程的知識(例如，腦卒中發生之前是否有單次或多次變異型或經典型TIAs，發作是否突然和發作之前沒有TIAs，缺血是否是進行性的)；病人的症狀和體征與已知缺血類型的關系；腦部和血管的影像學檢查。

預 後

椎基底動脈性腦卒中的轉歸取決於神經系統體征的嚴重程度，是否有動脈病變，梗死的部位和范圍，以及缺血的機制1,38。後循環腦卒中後的立即死亡率約為3%～4%38,39。在NEMC-PCR中，3.6%的病人死亡，18%的病人有嚴重殘疾38。無論病人的年齡和潛在危險因素如何，心臟栓塞、基底動脈受累和顱內多區域受累都增加預後不良的風險38。基底動脈阻塞性疾病具有很高的致死和致殘風險，我們應該努力盡早確定這種病變。

緊急預防措施

現在已有多種葯物性、介入性和手術的療法可被用於治療大腦後循環的缺血，但是沒有一種方法經過隨機試驗的徹底檢驗。可以採用的治療與大腦前循環缺血使用的治療相同。然而，很少試驗將缺血性腦卒中病人依照是前循環疾病還是後循環疾病進行分類。在進行了這種分類的試驗中，只有少數評價並報告了腦卒中的心臟、動脈和血液學原因。

短期葯物療法
國家神經系統疾病和卒中研究所(NINDS)的試驗顯示，用CT排除腦出血後，在腦卒中發生後3小時內靜脈注射組織纖溶酶原激活物(t-PA)可以增強缺血性卒中的神經系統功能恢復40。3項關於椎基底動脈疾病靜脈注射溶栓葯物的試驗顯示了不同結果41-43。根據NINDS的指南，Grond等在12例病人腦卒中發生後3小時內給予t-PA治療，其中10例轉歸較好，1例轉歸較差和1例死亡41。另一項研究對5例病人在腦卒中發生後6小時內給予t-PA治療42，2例有輕微的部分再灌注，1例有完全再灌注。3例死亡，1例保持在「閉鎖」狀態。Montavont等在18例病人發生腦卒中後7小時內給葯治療43。在治療後3個月，18例中有10例可獨立生活(即他們可以照料自己，沒有或只有輕微的殘疾)，但2例死亡，6例預後情況差43。
溶栓葯物也可以通過導管直接動脈內給葯，注射到血栓處。在一項對65例椎基底動脈阻塞病人的回顧性研究中，43例病人接受了尿激酶或鏈激酶的治療，其中三分之二病人在腦卒中發生後24小時內接受治療，與22例接受抗凝葯物治療的病人相比，他們的生存率較高和預後較好。在接受溶栓葯物治療的病人中，只有阻塞血管再通的病人才生存44。另9項報告顯示，在大多數都於腦卒中發生後8小時以上接受t-PA治療的285例病人中45，62%有良好的血管再通，全部病人中28%在以後也血運良好。Brandt等發現，在51例接受溶栓療法治療急性椎基底動脈病變的病人中，栓塞病變血管較短、累及近端基底動脈並有較好側支循環者最有可能出現血管再通，並有良好臨床轉歸。昏迷或四肢癱瘓的病人或有慢性腦白質異常的病人，則預後差46。
臨床醫師目前尚無充分數據可資指導是選擇靜脈溶栓療法還是動脈溶栓療法來治療椎基底動脈性缺血。如果病人在腦卒中發生後3小時內就診，則一些神經科醫師按照NINDS指南，在CT排除腦出血後，採用靜脈內注射t-PA進行治療。我們主張在決定是否採用溶栓療法之前，特別是在症狀出現時間已經超過3個小時或診斷不肯定的情況下，可對病人進行腦和血管的影像學檢查(CT和CT血管造影術，或彌散加權MRI和磁共振血管造影術)。如果發現椎動脈阻塞，我們採用靜脈注射t-PA治療。如果影像學檢查結果提示基底動脈阻塞，我們則推薦行腦血管造影術和動脈內溶栓療法，因為基底動脈阻塞時死亡和致殘的危險升高，而且已有動脈內溶栓療法的廣泛經驗，在這種情況下，即使是發生腦卒中後12～24小時也可以進行動脈溶栓治療44,45。
一些顱內椎基底動脈阻塞性疾病患者對血壓下降和血容量減少(甚至是坐起或站立)所引起的腦灌注量的變化很敏感24,47。對於這些病人，用液體和升壓葯最大程度提高血流量和血容量很重要。
預防
隨機對照試驗的強有力證據支持，心源性栓子所致腦卒中病人採用華法林抗凝能有效地預防以後的腦血管事件。一項回顧性研究在68例動脈造影證實顱內動脈狹窄的有症狀病人中，對華法林和阿司匹林的療效進行了比較，結果顯示，華法林對椎基底動脈阻塞性疾病的病人療效更好48。但是，在一項納入顱內血管狹窄達50%～99%的有症狀病人的前瞻性雙盲研究中，在569例病人被隨機分配到華法林組或阿司匹林(1300 mg)組後提前終止了試驗，因為結果顯示，兩種葯物療效相同，但華法林會導致顯著更嚴重的出血49。華法林-阿司匹林復發性腦卒中二級預防研究也顯示，阿司匹林和華法林對非心源性栓子所致腦卒中的療效相同50。
前瞻性試驗的結果顯示，抗血小板葯物(阿司匹林、噻氯匹定、氯吡格雷、雙嘧達莫以及阿司匹林加雙嘧達莫)對TIAs和腦卒中的病人有益。但是，只有2項研究分析了試驗結果與動脈供血區之間的關系，無一項研究報告血管阻塞性病變的性質。對於腦血管的二級保護，噻氯匹定的療效優於阿司匹林，尤其是對於有症狀的後循環疾病的病人51。在歐洲腦卒中預防研究中，在臨床確診椎基底動脈供血區TIAs或腦卒中的病人中，在255例聯合應用阿司匹林和改良雙嘧達莫緩釋劑型的病人中有5.7%發生腦卒中，而接受安慰劑治療者有10.8%(P=0.005)52。
對於有大動脈狹窄和小動脈疾病的病人，我們採用抗血小板葯物治療。對於有限制血流量的嚴重大動脈狹窄和椎動脈夾層的病人18，我們考慮抗凝治療，以預防遠端栓塞和梗死的進展。當影像學檢查顯示有動脈粥樣硬化斑塊時，我們還使用他汀類葯物，除非病人的低密度脂蛋白膽固醇水平低於70 mg/dl(1.8 mmol/L)53。在接受葯物治療的過程中還不斷發生缺血性事件的大動脈粥樣硬化狹窄的病人，應當根據動脈病變的性質和位置，轉診行手術、血管成形術或者支架置入術治療(見下述)。隨機臨床試驗在設計時應當旨在闡述哪種治療方法最適於特殊腦卒中機制和動脈阻塞性病變。

未來方向

血管內治療手段
散在病例報告提供的證據顯示，椎基底動脈血管成形術和支架置入術可能成為大動脈性椎基底動脈疾病的重要治療方法。對頸部閉阻塞性椎動脈病變進行血管成形或支架置入治療的初步結果顯示，再狹窄問題比採用頸動脈支架置入治療者更多見54。椎動脈起始處血管內徑小和成角彎曲使血管內治療更為復雜。顱內椎動脈和基底動脈的血管成形術和支架置入術得出了混雜的結果，並發症的發生率相對較高55。盡管結果只是初步的，但機械性清除血栓栓子可能對那些不能接受溶栓葯物病人很有用，並可以作為溶栓治療的輔助方法56。我們期待大規模對照研究對血管內血運重建與各種葯物療法進行比較。

手術
當由經驗豐富的外科醫師進行手術時，血管內膜剝脫術治療嚴重顱外椎動脈疾病的並發症率和死亡率都很低57。椎動脈手術的適應證尚未明確。在顱內血管成形術出現之前，有人採用手術方法在顱外動脈與顱內後循環之間建立搭橋分流，並取得一些成功，但尚無臨床試驗證實其療效。(N Engl J Med 2005; 352: 2618-26. June 23, 2005.) (李雁、***程 譯)
作者單位： Department of Neurology, Beth Israel Deaconess Medical Center, Harvard Medical School, Boston. Address reprint requests to Dr. Savitz at the Division of Cerebrovascular Disease, Department of Neurology, Palmer 127, Beth Israel Deaconess Medical Center, 330 Brookline Ave., Boston, MA 02215, or at [email protected].

『柒』 甘肅天水3名衛校學生確診，均參與過核酸采樣工作，目前他們的狀況如何

昨天小編也看到了一個推文看完之後真的是思緒萬千，這一篇文章呢，也是來自於很多學護理專業的學生們都會關注的公眾號丁香園，那天我講的這個故事呢，也是最近非常熱的一個熱點問題，那就是甘肅的三名學生 在參與核酸采樣工作的時候不幸感染的問題。

對於在校的學生們究竟應不應該去徵集志願者？

如果熟悉的人都應該知道，其實像咽拭子採集這樣的操作，並不是特別的難，在全民核酸是需要在一天到兩天之內全部採集完成的，這個時候如果可以有一些志願者的話，那麼必然會減輕很少的壓力，而且讓他們更早的是，在工作之中的一些工作也是非常不錯的，但是這所有的話題的前提就是必須要保護好自己，無論你是去當志願者也好，又或者是你去幫助或協助有關疫情防控部門的一些調動，首先你是要確保你自己的安全的，而有關部門的也應該協調好，不要像類似的事情發生，因為如果有這樣事情的發生，首先是對於孩子的安全問題沒有徹底的保障，其次呢，也會對很多人來說是一種擔心和顧慮。

『捌』 丁香園醫學 用胰島素治療糖尿病時病人有多少幾率出現IAA陽性不用又有多少幾率用或不用出現IAA陽性對懝

iaa叫胰島素自身抗體新診斷的沒用胰島素前1型陽性有40%——50% 在一些其他病的時候也能陽性它不是特異性抗體 LADA這是一種貌似2型糖尿病的1型糖尿病。 對初診糖尿病的患者常規進行胰島B細胞抗體的檢測，可以提高LADA的診斷率。一旦患者診斷為LADA，即應該早期使用胰島素治療，避免應用口服胰島素促泌劑，做到盡可能保護B細胞功能，為良好控制血糖創造條件。戴「假面具」的糖尿病——LADA
1993年，澳大利亞學者Tuomi在臨床工作中發現最初被診斷為非胰島素依賴型糖尿病（相當於現在的二型糖尿病）患者中，有一部分人起病相對較急，「三多一少」症狀明顯，盡管開始不用島胰素即可控制血糖和預防酮症的發生，但是病人的胰島功能惡化迅速，多在半年內發生B細胞功能的衰竭，必須應用胰島素治療。最明顯的特點是，這種病人的體內像1型糖尿病病人一樣，存在著一種和多種抗胰島B細胞的抗體。正是自身抗體的存在，才使病人的胰島B細胞被進行性破壞，胰島功能逐漸衰竭。所以，這種病的早期表現雖然類似二型糖尿病，但是其本質和1型糖尿病一樣，是自身免疫功能紊亂導致的B細胞功能衰竭，被稱為成人隱匿性自身免疫性糖尿病(LADA)。由於自身免疫破壞的速度較傳統的1型糖尿病緩慢，LADA患者臨床發現介於1型糖尿病與2型糖尿病之間，容易被誤診為2型糖尿病。

六個特點提供診斷線索

LADA的發病率有明顯的種族和地區差異，全世界的患者中白種人相對較少，估計被診斷為2型糖尿病的患者中可能有10%~15%是LADA。由於LADA的本質的1型糖尿病，所以應該早期診斷，盡早開始胰島素治療，只有這樣才有可能保護患者的胰島B細胞功能,達到滿意的治療效果。如果將LADA誤診斷為2型糖尿病，錯誤地應用胰島素促泌劑，則會加劇胰島素B細胞功能的衰竭，造成後期治療上的困難。所以，早期正確診斷是處理LADA患者的關鍵。到目前為止還沒有診斷LADA的金標准，但是如果患者具有如下臨床特點，應該懷疑是LADA：

1． 起病年齡在15歲以上；

2． 起病半年內口服降糖有效，可以不依賴胰島素治療，無酮症發生。隨著病程進展，口服葯物逐漸失效，必須依賴胰島素治療；

3． 起病時體重偏瘦或非肥胖；

4． 無明顯的糖尿病家族史；

5． 伴有其它的自身免疫性疾病，如自身免疫性甲狀腺疾病等；

6． 胰島功能檢測顯示空腹和刺激後胰島素和C肽分泌均明顯偏低。上述特點可以提供診斷的線索，並不特異，確診LADA主要是依賴於胰島自身抗體檢測。

由於LADA的臨床特點並不典型，容易被漏診，所以近年來許多學者建議所有診斷的糖尿病患者均應該檢測胰島的自身抗體，以利於早期發現LADA，為患者提供合理的分型和治療方案。

治療用葯首選胰島素

早期的胰島素治療既可以有效控制血糖，又可以保護殘存的B細胞功能，達到延緩病情進展的作用。胰島素促泌劑包括磺脲類和非磺脲劑是禁止用LADA治療的。因為此類約物會加速胰島素功能衰竭，導致血糖難以控制，增加了出現各種糖尿病急性和慢性並發症的機會。對於單用胰島素血糖控制不穩定的患者，可以加用雙胍類葯物來控制。現在國內有學者正在研究噻唑烷二酮類葯物對LADA的干預作用，結果還未公布。

『玖』 丁香園腋下淋巴結是什麼原因形成

淋巴結腫大
非常多見，可發生於任何年齡段人群，可見於多種疾病，有良性，也有惡性，故重視淋巴結腫大的原因，及時就診、確診，以免誤、漏診，是非常重要的。