丁香园确诊

『壹』 丁香园喝酒后后背酸痛,胀痛

你喝了高度酒刺激了胃，胃抽筋的表象就是你所述症状，发生这种状况的前提是有胃病!建议:到医院做胃镜确诊是何种胃病，然后对症治疗!

『贰』 为什么丁香园法国累计确 诊病例误差4万 数据误差4万

丁香园法国累积确诊病例，误差100,000经济数据的差距在中国的钱。

『叁』 疫情之下，莫论得失｜汽车行业要屏住呼吸

增长减速是不可避免的，销量下降是不可避免的，产品推迟是不可避免的。即使如此，当下汽车行业最应该做的，也应该是配合职能部门做好疫情的防控。现在还不是谈论汽车行业损失的时候，皮之不存，毛将焉附？

战胜疫情，熬过黑夜，才有资格谈春光明媚。

本文来源于汽车之家车家号作者，不代表汽车之家的观点立场。

『肆』 GBN特写 | 战疫中的福特中国

联手江铃汽车，紧急赶制负压救护车辆，对外捐赠10辆。

联手FordFund共捐助价值100万元医疗物资。

除从物资和资金上给予驰援外，福特中国没有忘记对经销商和员工的关怀。经销商方面，其全国销售服务机构（NDSD）对商务政策进行调整，取消2月销售目标，减轻因疫情所带来的经营压力。

此外，福特中国还与福特金融合作，对2月经销商所提车辆和现有库存车辆提供免息（湖北地区经销商）或降息支持（非湖北地区经销商降息1%），加速经销商返利支持，并为经销商提供疫情防护指导等。

员工关爱方面，福特中国HR团队在疫情前期就组成紧急小组，每天几乎保持18小时运转，确保情绪稳定，确保身体健康，确保公司管理制度及时更新。为最大限度降低员工感染风险，福特中国延长春节假期，要求员工在家远程办公，并为需要现场办公的员工提供必要的防护支持。

福特品牌有着117年的悠久历史，经受住了一战、二战、多次经济危机等人类历史上数不清的挫折和逆流。1995年，福特中国成立，先后投资江铃汽车、合资长安汽车，始终扎根中国，深入参与中国的建设、发展和崛起，在中国这片热土上早已血浓于水。

今天，面对中国的新冠肺炎疫情阻击战，他们选择了一起面对，选择了同舟共济，选择了倾力捐助，选择了共渡难关。

他们还用福特中国25年及福特品牌117年的经历，生动地告诉人们，应该对中国抗击新冠疫情战争充满信心。阳光终会驱散黑暗，疫情终将过去，春天必会到来。

本文来源于汽车之家车家号作者，不代表汽车之家的观点立场。

『伍』 如何用影像学鉴别肝血管瘤

朋友你好 ：
影像上不典型血管瘤最常见的类型是在超声上有回声边缘（echoic border,不知道翻译成回声边缘对不对啊，是不是翻译成边缘回声较好？请超声战友指正！）的血管瘤。次常见的是大的、不均质血管瘤；快速充填的血管瘤；钙化血管瘤；玻璃样变血管瘤；囊性或者多分叶血管瘤；血管瘤伴随液液平面；有柄的血管瘤。邻近异常包括动静脉瘘；包膜缩进；及周围结节增生。血管瘤也可以发生于局部脂肪肝浸润。伴随病变包括多发血管瘤，肝腺瘤病，FNH和血管肉瘤。不典型血管瘤的进展包括血管瘤进行性的增大及妊娠期间出现血管瘤。并发症有炎症，Kasabach－Merritt 综合征，瘤内出血，腹腔积血，肠扭转，邻近结构的受压。在一些病例，如大的非均质血管瘤，钙化血管瘤，有柄的血管瘤，或者发生于脂肪肝的血管瘤，根据影像表现，特别是MR可以给出特异性的诊断。但是在别的非典型血管瘤，影像常难以确诊，有时需要组织学检查。 然后是大的，不均质的血管瘤（Large, heterogeneous hemangioma）。称为巨大血管瘤，一般直径大于4cm。但也有作者以大于6cm或者大于12cm作为标准。CT平扫为低密度，中心可见更低密度区，动脉期（hepatic artery phase，HAP）则可见到边缘的早期、结节状、粗斑点状的典型强化表现。在门静脉期(portal venous phase, PVP)及延迟期则向心性充填，但不会完全充填。平扫见低密度病变，中心更低密度区 ，增强扫描可见血管瘤的典型的强化方式. 延迟期病变不完全充填.显示低信号病变中有更低信号中心区及低信号线性间隔成分.T2WI病变相对肝脏为高信号，中心为更高信号，病变中的纤维间隔成分仍为低信号。
快速填充的血管瘤并不常见，大约占所有血管瘤的16％。最常见于小的血管瘤，特别是直径小于1cm的血管瘤。CT、MR表现就是立即均匀的强化。
与其他富血供的肿瘤鉴别较困难，或者T2WI对鉴别诊断有所帮助，但富血供的胰岛细胞瘤肝转移也可以有类似的表现。准确的诊断依赖于延迟期扫描，因为延迟扫描血管瘤持续强化，而富血供的转移瘤没有这样的表现。另外一个征象是血管瘤在所有的增强期都和主动脉密度相一致。强化方式的不同也许和肿瘤血窦的大小不同有关。似乎直径越小的肿瘤，对比剂进入越快，这样可以解释小的肿瘤快速、完整的对比剂充填。T1WI增强MR：a，早期增强扫描见病变迅速充填。b，延迟期病变仍强化。此病例经穿刺活检证实
钙化的血管瘤
体内其他部位的血管瘤如软组织、胃肠道、腹膜后腔retroperitoneum，以及纵隔mediastinum，也会出现钙化（静脉石phleboliths，就是诊断血管瘤的特异征象）。肝血管瘤较少出现钙化，但在临床上也会发现。肝血管瘤的钙化发生于病变的边缘或者中心，可以是多发点状的钙化－－静脉石，也可以大的钙化灶 。一些钙化血管瘤也许强化较轻，特别在CT上。肝内发现非强化的钙化的病变，并不能排除血管瘤可能。在T2WI上非钙化区域的高信号提示血管瘤的诊断。
给出一个病变边缘不清楚的血管瘤钙化病例。病变内部可见多发点状的钙化。病例经外科手术活检证实。
以上阐述仅供参考，祝早日康复，如需详询请网络嗨我。

『陆』 患有椎-基底动脉供血不足能根治吗

首先应明确到底是不是椎动脉供血不足，包括良性发作性位置性眩晕、耳部疾患、小脑病变等许多均可导致，排除其他问题后方可诊断。其次，椎动脉供血不足原因很多，包括：①动脉粥样硬化，动脉管腔变窄。②椎动脉受机械性压迫，发生狭窄或闭塞，或颈交感神经受刺激，引起椎动脉痉挛。引起椎动脉受压或痉挛的原因，最常见的是颈椎病，由此产生的眩晕称颈性眩晕，由于骨刺及退行性关节炎、椎间盘病变，使椎动脉易受压迫，当转颈时一侧之椎动脉更易受压，若椎动脉本身已有粥样硬化，一侧椎动脉受压迫后，对侧椎动脉无法代偿则出现症状，症状常与头颈转动有密切关系。③基底动脉的舒缩功能发生障碍。④椎-基底动脉的畸形或发育异常。⑤锁骨下动脉盗学综合征（又称偷漏综合征），一侧锁骨下动脉的第一部分（靠近椎动脉起源处）由于动脉硬化、感染、先天异常、外伤等原因而发生狭窄或闭塞，当该侧上肢用力时或活动时，健侧椎动脉的血液可倒流入患侧的椎动脉，再流入患侧锁骨下动脉的远侧端，以供应患侧上肢的需要，但供血量仍不足。此时可产生椎-基底动脉供血不足的各种临床症状和体征。⑥动脉内膜炎、多发性大动脉炎、颈动脉炎、结缔组织病、梅毒、贫血、真性红细胞增多症、外伤等。所以，应进一步查明原因治疗。

椎基底动脉供血不足性眩晕是影响中老年人健康的常见病和多发病，近年来国外有研究报道称血管结构异常是椎基底动脉供血不足眩晕发病的主要形态学基础。椎基底动脉供血不足性眩晕是神经内科的常见病、多发病,它的发病基础复杂。目前认为椎基底动脉供血不足性眩晕的发病机理主要有：①微小动脉栓塞②脑血管痉挛③脑血流动力学发生改变④颈椎病
椎-基底动脉供血不足的病因多而复杂,有些病因和发病机制目前尚不清楚,如椎-基底动脉系统的血管管壁结构的年龄变化、分子生物学指标和生物力学的改变;颈部软组织对椎动脉的影响;上、下位颈椎间活动时对椎动脉的影响;椎动脉周围神经丛因素致VBI的机制;颈椎钩突和横突孔骨赘生长的相关因素等
非药物治疗建议做些相应的检查，老年患者多见由于颈椎退行性病变所制，可以拍个正，侧位的颈椎片看看是否有椎动脉收压，最好到康复医学科检查看是否可以做些牵引理疗，注意调整好牵引时的重量和体位，否则可能还会加重症状，另外可以考虑做正规的手法治疗，一定要结合症状和颈椎片做推拿，也可以推拿手法和牵引配合，以前在康复科给椎基底动脉供血不足导致的颈椎病人做感觉效果不错。

80%脑卒中为缺血性。20%的缺血性事件发生于后循环(椎基底动脉系统)供血的组织(图1)。椎基底动脉性脑卒中所导致的瘫痪可能极具破坏性，有些类型死亡率很高1。许多椎基底动脉疾病病例被漏诊或被误诊2。一些常见症状，例如眩晕或短暂的意识丧失，常被错误地归因于后循环缺血。以前，临床医师用“椎基底动脉供血不足”这一笼统术语来解释所有后循环缺血病例的血流动力学原因1,3,4。在过去15年中，详细的临床研究和脑部影像学检查提供的资料彻底改变了我们对后循环缺血的临床表现、病因、发病机制、治疗和预后的理解1,3。

病因和血管病变

椎基底动脉供血不足的最常见病因是栓塞、大动脉粥样硬化、穿支小动脉病变以及动脉夹层5-8。少见的病因有偏头痛、血管肌纤维发育异常、凝血性疾病以及滥用药物。栓子来源于心脏、主动脉以及近端的椎动脉和基底动脉1,3,5。大动脉粥样硬化的分布因人种和性别而异9,10。男性白人的动脉粥样硬化常常发生在锁骨下动脉发出椎动脉的起始处。这个部位有粥样硬化的病人常常有颈动脉、冠状动脉以及周围血管的病变9-13。颅内大动脉粥样硬化最常见于黑人、亚洲人和妇女1,9,10,12。
供应脑干和丘脑的小动脉起源于颅内椎动脉、基底动脉和大脑后动脉(图1)。高血压增加这些动脉发生透明脂肪性增厚的可能性，这种情况进而导致小范围的梗死14。上级动脉的粥样硬化可以阻塞或扩展到这些穿支动脉的起始部或在这些分支血管内形成微小粥瘤，导致动脉阻塞(颅内分支动脉粥瘤病)15,16。
动脉夹层发生于颅外椎动脉的移动度最大部分。这部分椎动脉包括延伸到上部颈椎的第三段和介于起始部与椎间孔之间的第一段1,17,18。

症状和体征

在椎基底动脉阻塞症患者中，常见症状包括头昏、眩晕、头痛、呕吐、复视、失明、共济失调、麻木和累及躯体两侧结构的无力。最常见的体征包括肢体无力、步态和肢体运动共济失调、眼球运动障碍和口咽功能障碍。后循环缺血很少只引起单一症状，而是根据发生缺血的区域不同而引起一系列症状和体征。新英格兰医学中心后循环登记(NEMCPCR)显示，不到1%的椎基底动脉缺血病人只出现单一症状或体征1,3,5。

常见表现形式

栓塞
最常见的动脉栓塞部位有颅内椎动脉(常导致小脑梗死)和远端基底动脉(常导致小脑上部、中脑、丘脑以及大脑后动脉供血区域梗死，也就是所谓的基底动脉尖梗死)1,3,5,19-22。有小脑梗死的病人经常报告头昏，偶尔并发明显眩晕、视力模糊、行走困难和呕吐。他们通常身体偏向一侧而且不能坐直，无人帮助的情况下也不能保持直立姿势。病人梗死侧的上肢可能有肌张力减退，检查这个体征的最好方法就是，让病人双手向前伸直，然后快速放下双手，并迅速停住。肌张力减退的手臂在下降或快速抬起时往往动作过度。眼球震颤也是常见表现。单纯小脑梗死的病人没有偏瘫或一侧感觉丧失。
栓塞性梗死可累及一侧大脑后动脉，这种情况经常导致对侧视野偏盲1,3,20,23，如图2所示的病人。图2描述的病人有椎动脉阻塞，导致了与低位脑干相关的短暂性脑缺血发作(TIAs)，后来有右侧大脑后动脉的动脉内栓子，引起枕叶梗死和左侧偏盲。有时，在偏盲侧的同侧肢体和面部也存在半侧感觉神经性症状。左侧大脑后动脉的大范围梗死通常伴有阅读困难和颜色辨认困难，而右侧大脑后动脉的梗死则可能伴有左侧视野丧失和定向障碍。双侧大脑后动脉的梗死则导致双侧视野缺损，有时也导致皮质性盲。病人也可能出现无法形成新记忆和烦燥状态1,3,21,22。中脑前侧和丘脑的栓塞性梗死可导致有下列特征的基底动脉尖综合征：嗜睡和有时为昏迷；无法形成新记忆；瞳孔缩小且对光反射不良；垂直凝视缺陷1,3,21,22。

动脉粥样硬化性血管狭窄与阻塞
颈部椎动脉起始处或附近发生的动脉粥样硬化狭窄通常表现为有短暂性脑缺血发作，包括眩晕、视觉聚焦困难以及平衡功能缺失13，这些症状通常在病人直立时、血压下降或血流量下降时发作，与延髓和小脑内的前庭小脑结构缺血有关13。有些病人的大脑后动脉、小脑动脉或基底动脉尖的症状和体征会突然发生，为椎动脉阻塞性病变栓塞所致。
颅内椎动脉的粥样硬化性狭窄或阻塞常常导致与外侧髓质被盖缺血相关的症状和体征，也就是所谓的Wallenberg(或者外侧髓质)综合征(表1和图3A)。颅内椎动脉的阻塞同样可以成为头端基底动脉及其分支栓子的来源。当双侧颅内椎动脉均被累及时，最常见的临床表现就是经常由站立或血压下降促发的视力减退和共济失调。在NEMC-PCR中，407例病人中的13例有对血流动力学敏感的缺血发作，通常由双侧颅内椎动脉阻塞性疾病所致，他们多次发生眩晕、肢体向一侧歪斜、口周感觉异常和复视的短暂发作5,24。
基底动脉的粥样硬化性狭窄和阻塞通常导致两侧症状和体征或交叉性表现(累及一侧面部和对侧躯干肢体)1,3,25,26。病人主要出现躯体运动和眼球运动的体征和症状(表2)，当严重的时候，可以导致闭锁综合征(图3。

穿支动脉疾病
旁正中脑桥的梗死可导致表现为面部、上肢和下肢无力或一侧上下肢无力，但没有视觉、感觉、认知或行为异常为特征的单纯运动性脑卒中。有时，四肢无力也可以显示为小脑型功能失调，也就是共济失调性偏瘫1, 3, 14-16。丘脑腔隙性梗死可表现为单纯感觉性脑卒中，出现一侧面部和上下肢的麻木或感觉异常，而没有运动、视觉、认知或行为的异常1, 3, 14,16。
动脉夹层
椎动脉夹层病人的主要症状是疼痛，最常见于后颈部或枕部，可波及肩部1,17,18。也可发生弥漫性头痛，大多数为枕部头痛。颅内椎动脉栓塞或动脉夹层蔓延到颅内椎动脉可导致眩晕、复视和外侧延髓或小脑梗死的体征。颅内椎动脉夹层可导致延髓、小脑和脑桥的缺血，也可以导致蛛网膜下腔出血27。

通常不是后循环疾病所致的症状

一些表现为全身性、循环性、前庭性和听觉性的症状常常被错误地归因于后循环缺血所致。

单独发作的头晕、头昏或眩晕
“头晕”或许可以指头昏、头脑不清或明显眩晕。眩晕指外周前庭系统或中枢前庭小脑系统功能紊乱。外周前庭病患者的眩晕发作通常由突然的运动和位置的变化引起，并通常并发听觉症状。椎动脉疾病可导致暂时性眩晕发作，并且通常伴发脑干或小脑的其他症状。根据我们的经验，持续3周以上的单纯眩晕几乎肯定不是椎基底动脉疾病所致。在罕见情况下，几乎只见于糖尿病病人，基底动脉供应内耳的小脑前下动脉分支阻塞可以在引起脑干梗死前导致眩晕和/或单侧听力丧失28。
头昏通常反映的是与循环系统疾病、全身性疾病或心脏病有关的晕厥前表现。在没有神经系统症状或体征的情况下，头昏极少是椎基底动脉缺血的表现。孤立性晕厥病人中神经血管检查(神经影像学检查和超声检查)的诊断阳性率很低29。孤立性晕厥并不增加脑卒中的风险30。在我们所遇到的407例病人中，只有7%的病人报告有头昏症状，而且没有1例病人以头昏为独立的症状1,3,5。

短暂的意识丧失
癫痫和晕厥是比脑血管病更常见的导致短暂性意识丧失的病因。维持觉醒状态的网状激活系统位于脑干上部的旁正中被盖。基底动脉阻塞可以扰乱这些神经纤维的功能并影响意识，昏迷就有可能发生。但是，基底动脉阻塞常常导致其他伴随症状，例如眼球运动和肌肉运动的体征。

跌倒发作
跌倒发作的定义是没有任何先兆地突然失去体位控制并跌倒。跌倒伴意识丧失说明晕厥或抽搐可能是原因。跌倒发作曾被不适当地归因于后循环的短暂缺血。脑干缺血可影响控制肢体运动的皮质脊髓束，在脑干缺血时，通常会出现持续四肢无力。在NEMC-PCR中，没有1例病人以跌倒发作作为惟一症状1,3,5。在缺乏提示脑干或小脑功能紊乱的症状和表现时，后循环缺血很少是跌倒发作的原因。

疑有后循环缺血病人的评价

全面评价病史以及体格检查和神经系统检查的结果，可以指导进行哪些检查。所有怀疑椎基底动脉区域卒中或TIAs的病人都要接受神经系统影像学检查，最好是磁共振成像检查(MRI)，因为计算机化体层摄影检查(CT)受颅骨伪影的影响不能全面显示脑干结构。采用弥散加权成像技术进行的MRI是现有检出急性梗死的最敏感方法。后循环卒中的大部分病人和与后循环供血区相关的持续时间超过1小时的部分TIAs病人，在弥散加权成像检查时都显示有急性病变31-33。在罕见情况下，一些急性椎基底动脉卒中病人的弥散加权成像可能正常，但这种结果并不能排除梗死。随访研究常常显示与临床表现相符的梗死34。磁共振血管造影术可被用来明确颈部大血管阻塞和颅内病变的部位和严重程度31,35。
安有心脏起搏器或有不允许行MRI检查的其他情况的病人，应该接受CT和CT血管造影检查，除非有进行这些检查的禁忌证。高质量CT血管造影可被用来显示颅外和颅内的后循环，对评价疑诊基底动脉阻塞的病人非常有用36。多普勒超声检查也可被用来显示近端椎动脉37，颈部椎动脉的多普勒检查可以显示血流是顺行还是反流。头部多普勒检查可被用来显示颅内椎动脉和近端基底动脉的阻塞病变。颈动脉超声检查在评价后循环缺血病人方面几乎没有作用。在罕见栓塞病例中，大脑后动脉异常地直接起源自颅内颈总动脉。
包括心电图、超声心动图以及心律监测在内的心脏检查，是寻找心脏和主动脉源性栓子的重要评价方法，特别是对于没有颈部和颅部血管阻塞可以解释临床症状和体征的病人，以及不同血管供血区的多发脑梗死病人。
血液筛查和凝血功能检查应该包括全血细胞计数和凝血检查。有病史提示以前有静脉性或动脉性阻塞，或未发现心脏、主动脉或颈部颅内血管病变的病人，可能适合进行其他先天性和获得性凝血病的检查以及抗磷脂抗体的检查。
准确诊断特殊类型脑卒中以及血管和脑部病变需要以下条件：人口统计学评估(年龄、种族和性别)和卒中危险因素评价；有关症状演化过程的知识(例如，脑卒中发生之前是否有单次或多次变异型或经典型TIAs，发作是否突然和发作之前没有TIAs，缺血是否是进行性的)；病人的症状和体征与已知缺血类型的关系；脑部和血管的影像学检查。

预 后

椎基底动脉性脑卒中的转归取决于神经系统体征的严重程度，是否有动脉病变，梗死的部位和范围，以及缺血的机制1,38。后循环脑卒中后的立即死亡率约为3%～4%38,39。在NEMC-PCR中，3.6%的病人死亡，18%的病人有严重残疾38。无论病人的年龄和潜在危险因素如何，心脏栓塞、基底动脉受累和颅内多区域受累都增加预后不良的风险38。基底动脉阻塞性疾病具有很高的致死和致残风险，我们应该努力尽早确定这种病变。

紧急预防措施

现在已有多种药物性、介入性和手术的疗法可被用于治疗大脑后循环的缺血，但是没有一种方法经过随机试验的彻底检验。可以采用的治疗与大脑前循环缺血使用的治疗相同。然而，很少试验将缺血性脑卒中病人依照是前循环疾病还是后循环疾病进行分类。在进行了这种分类的试验中，只有少数评价并报告了脑卒中的心脏、动脉和血液学原因。

短期药物疗法
国家神经系统疾病和卒中研究所(NINDS)的试验显示，用CT排除脑出血后，在脑卒中发生后3小时内静脉注射组织纤溶酶原激活物(t-PA)可以增强缺血性卒中的神经系统功能恢复40。3项关于椎基底动脉疾病静脉注射溶栓药物的试验显示了不同结果41-43。根据NINDS的指南，Grond等在12例病人脑卒中发生后3小时内给予t-PA治疗，其中10例转归较好，1例转归较差和1例死亡41。另一项研究对5例病人在脑卒中发生后6小时内给予t-PA治疗42，2例有轻微的部分再灌注，1例有完全再灌注。3例死亡，1例保持在“闭锁”状态。Montavont等在18例病人发生脑卒中后7小时内给药治疗43。在治疗后3个月，18例中有10例可独立生活(即他们可以照料自己，没有或只有轻微的残疾)，但2例死亡，6例预后情况差43。
溶栓药物也可以通过导管直接动脉内给药，注射到血栓处。在一项对65例椎基底动脉阻塞病人的回顾性研究中，43例病人接受了尿激酶或链激酶的治疗，其中三分之二病人在脑卒中发生后24小时内接受治疗，与22例接受抗凝药物治疗的病人相比，他们的生存率较高和预后较好。在接受溶栓药物治疗的病人中，只有阻塞血管再通的病人才生存44。另9项报告显示，在大多数都于脑卒中发生后8小时以上接受t-PA治疗的285例病人中45，62%有良好的血管再通，全部病人中28%在以后也血运良好。Brandt等发现，在51例接受溶栓疗法治疗急性椎基底动脉病变的病人中，栓塞病变血管较短、累及近端基底动脉并有较好侧支循环者最有可能出现血管再通，并有良好临床转归。昏迷或四肢瘫痪的病人或有慢性脑白质异常的病人，则预后差46。
临床医师目前尚无充分数据可资指导是选择静脉溶栓疗法还是动脉溶栓疗法来治疗椎基底动脉性缺血。如果病人在脑卒中发生后3小时内就诊，则一些神经科医师按照NINDS指南，在CT排除脑出血后，采用静脉内注射t-PA进行治疗。我们主张在决定是否采用溶栓疗法之前，特别是在症状出现时间已经超过3个小时或诊断不肯定的情况下，可对病人进行脑和血管的影像学检查(CT和CT血管造影术，或弥散加权MRI和磁共振血管造影术)。如果发现椎动脉阻塞，我们采用静脉注射t-PA治疗。如果影像学检查结果提示基底动脉阻塞，我们则推荐行脑血管造影术和动脉内溶栓疗法，因为基底动脉阻塞时死亡和致残的危险升高，而且已有动脉内溶栓疗法的广泛经验，在这种情况下，即使是发生脑卒中后12～24小时也可以进行动脉溶栓治疗44,45。
一些颅内椎基底动脉阻塞性疾病患者对血压下降和血容量减少(甚至是坐起或站立)所引起的脑灌注量的变化很敏感24,47。对于这些病人，用液体和升压药最大程度提高血流量和血容量很重要。
预防
随机对照试验的强有力证据支持，心源性栓子所致脑卒中病人采用华法林抗凝能有效地预防以后的脑血管事件。一项回顾性研究在68例动脉造影证实颅内动脉狭窄的有症状病人中，对华法林和阿司匹林的疗效进行了比较，结果显示，华法林对椎基底动脉阻塞性疾病的病人疗效更好48。但是，在一项纳入颅内血管狭窄达50%～99%的有症状病人的前瞻性双盲研究中，在569例病人被随机分配到华法林组或阿司匹林(1300 mg)组后提前终止了试验，因为结果显示，两种药物疗效相同，但华法林会导致显著更严重的出血49。华法林-阿司匹林复发性脑卒中二级预防研究也显示，阿司匹林和华法林对非心源性栓子所致脑卒中的疗效相同50。
前瞻性试验的结果显示，抗血小板药物(阿司匹林、噻氯匹定、氯吡格雷、双嘧达莫以及阿司匹林加双嘧达莫)对TIAs和脑卒中的病人有益。但是，只有2项研究分析了试验结果与动脉供血区之间的关系，无一项研究报告血管阻塞性病变的性质。对于脑血管的二级保护，噻氯匹定的疗效优于阿司匹林，尤其是对于有症状的后循环疾病的病人51。在欧洲脑卒中预防研究中，在临床确诊椎基底动脉供血区TIAs或脑卒中的病人中，在255例联合应用阿司匹林和改良双嘧达莫缓释剂型的病人中有5.7%发生脑卒中，而接受安慰剂治疗者有10.8%(P=0.005)52。
对于有大动脉狭窄和小动脉疾病的病人，我们采用抗血小板药物治疗。对于有限制血流量的严重大动脉狭窄和椎动脉夹层的病人18，我们考虑抗凝治疗，以预防远端栓塞和梗死的进展。当影像学检查显示有动脉粥样硬化斑块时，我们还使用他汀类药物，除非病人的低密度脂蛋白胆固醇水平低于70 mg/dl(1.8 mmol/L)53。在接受药物治疗的过程中还不断发生缺血性事件的大动脉粥样硬化狭窄的病人，应当根据动脉病变的性质和位置，转诊行手术、血管成形术或者支架置入术治疗(见下述)。随机临床试验在设计时应当旨在阐述哪种治疗方法最适于特殊脑卒中机制和动脉阻塞性病变。

未来方向

血管内治疗手段
散在病例报告提供的证据显示，椎基底动脉血管成形术和支架置入术可能成为大动脉性椎基底动脉疾病的重要治疗方法。对颈部闭阻塞性椎动脉病变进行血管成形或支架置入治疗的初步结果显示，再狭窄问题比采用颈动脉支架置入治疗者更多见54。椎动脉起始处血管内径小和成角弯曲使血管内治疗更为复杂。颅内椎动脉和基底动脉的血管成形术和支架置入术得出了混杂的结果，并发症的发生率相对较高55。尽管结果只是初步的，但机械性清除血栓栓子可能对那些不能接受溶栓药物病人很有用，并可以作为溶栓治疗的辅助方法56。我们期待大规模对照研究对血管内血运重建与各种药物疗法进行比较。

手术
当由经验丰富的外科医师进行手术时，血管内膜剥脱术治疗严重颅外椎动脉疾病的并发症率和死亡率都很低57。椎动脉手术的适应证尚未明确。在颅内血管成形术出现之前，有人采用手术方法在颅外动脉与颅内后循环之间建立搭桥分流，并取得一些成功，但尚无临床试验证实其疗效。(N Engl J Med 2005; 352: 2618-26. June 23, 2005.) (李雁、***程 译)
作者单位： Department of Neurology, Beth Israel Deaconess Medical Center, Harvard Medical School, Boston. Address reprint requests to Dr. Savitz at the Division of Cerebrovascular Disease, Department of Neurology, Palmer 127, Beth Israel Deaconess Medical Center, 330 Brookline Ave., Boston, MA 02215, or at [email protected].

『柒』 甘肃天水3名卫校学生确诊，均参与过核酸采样工作，目前他们的状况如何

昨天小编也看到了一个推文看完之后真的是思绪万千，这一篇文章呢，也是来自于很多学护理专业的学生们都会关注的公众号丁香园，那天我讲的这个故事呢，也是最近非常热的一个热点问题，那就是甘肃的三名学生 在参与核酸采样工作的时候不幸感染的问题。

对于在校的学生们究竟应不应该去征集志愿者？

如果熟悉的人都应该知道，其实像咽拭子采集这样的操作，并不是特别的难，在全民核酸是需要在一天到两天之内全部采集完成的，这个时候如果可以有一些志愿者的话，那么必然会减轻很少的压力，而且让他们更早的是，在工作之中的一些工作也是非常不错的，但是这所有的话题的前提就是必须要保护好自己，无论你是去当志愿者也好，又或者是你去帮助或协助有关疫情防控部门的一些调动，首先你是要确保你自己的安全的，而有关部门的也应该协调好，不要像类似的事情发生，因为如果有这样事情的发生，首先是对于孩子的安全问题没有彻底的保障，其次呢，也会对很多人来说是一种担心和顾虑。

『捌』 丁香园医学 用胰岛素治疗糖尿病时病人有多少几率出现IAA阳性不用又有多少几率用或不用出现IAA阳性对懝

iaa叫胰岛素自身抗体新诊断的没用胰岛素前1型阳性有40%——50% 在一些其他病的时候也能阳性它不是特异性抗体 LADA这是一种貌似2型糖尿病的1型糖尿病。 对初诊糖尿病的患者常规进行胰岛B细胞抗体的检测，可以提高LADA的诊断率。一旦患者诊断为LADA，即应该早期使用胰岛素治疗，避免应用口服胰岛素促泌剂，做到尽可能保护B细胞功能，为良好控制血糖创造条件。戴“假面具”的糖尿病——LADA
1993年，澳大利亚学者Tuomi在临床工作中发现最初被诊断为非胰岛素依赖型糖尿病（相当于现在的二型糖尿病）患者中，有一部分人起病相对较急，“三多一少”症状明显，尽管开始不用岛胰素即可控制血糖和预防酮症的发生，但是病人的胰岛功能恶化迅速，多在半年内发生B细胞功能的衰竭，必须应用胰岛素治疗。最明显的特点是，这种病人的体内像1型糖尿病病人一样，存在着一种和多种抗胰岛B细胞的抗体。正是自身抗体的存在，才使病人的胰岛B细胞被进行性破坏，胰岛功能逐渐衰竭。所以，这种病的早期表现虽然类似二型糖尿病，但是其本质和1型糖尿病一样，是自身免疫功能紊乱导致的B细胞功能衰竭，被称为成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA)。由于自身免疫破坏的速度较传统的1型糖尿病缓慢，LADA患者临床发现介于1型糖尿病与2型糖尿病之间，容易被误诊为2型糖尿病。

六个特点提供诊断线索

LADA的发病率有明显的种族和地区差异，全世界的患者中白种人相对较少，估计被诊断为2型糖尿病的患者中可能有10%~15%是LADA。由于LADA的本质的1型糖尿病，所以应该早期诊断，尽早开始胰岛素治疗，只有这样才有可能保护患者的胰岛B细胞功能,达到满意的治疗效果。如果将LADA误诊断为2型糖尿病，错误地应用胰岛素促泌剂，则会加剧胰岛素B细胞功能的衰竭，造成后期治疗上的困难。所以，早期正确诊断是处理LADA患者的关键。到目前为止还没有诊断LADA的金标准，但是如果患者具有如下临床特点，应该怀疑是LADA：

1． 起病年龄在15岁以上；

2． 起病半年内口服降糖有效，可以不依赖胰岛素治疗，无酮症发生。随着病程进展，口服药物逐渐失效，必须依赖胰岛素治疗；

3． 起病时体重偏瘦或非肥胖；

4． 无明显的糖尿病家族史；

5． 伴有其它的自身免疫性疾病，如自身免疫性甲状腺疾病等；

6． 胰岛功能检测显示空腹和刺激后胰岛素和C肽分泌均明显偏低。上述特点可以提供诊断的线索，并不特异，确诊LADA主要是依赖于胰岛自身抗体检测。

由于LADA的临床特点并不典型，容易被漏诊，所以近年来许多学者建议所有诊断的糖尿病患者均应该检测胰岛的自身抗体，以利于早期发现LADA，为患者提供合理的分型和治疗方案。

治疗用药首选胰岛素

早期的胰岛素治疗既可以有效控制血糖，又可以保护残存的B细胞功能，达到延缓病情进展的作用。胰岛素促泌剂包括磺脲类和非磺脲剂是禁止用LADA治疗的。因为此类约物会加速胰岛素功能衰竭，导致血糖难以控制，增加了出现各种糖尿病急性和慢性并发症的机会。对于单用胰岛素血糖控制不稳定的患者，可以加用双胍类药物来控制。现在国内有学者正在研究噻唑烷二酮类药物对LADA的干预作用，结果还未公布。

『玖』 丁香园腋下淋巴结是什么原因形成

淋巴结肿大
非常多见，可发生于任何年龄段人群，可见于多种疾病，有良性，也有恶性，故重视淋巴结肿大的原因，及时就诊、确诊，以免误、漏诊，是非常重要的。