甲状腺海棠

『壹』 甲状腺疾病的问题

参考资料：
甲亢患者应作哪些检查?
甲亢患者所需作的检查项目很多，每项检查都有一定的临床意义。但是针对每一个甲亢患者而言，并不一定每项检查都要作，具体应做些什么项目，应在医生指导下根据不同的临床症状进行选择。
甲亢的检查项目包括以下几个方面：
(1)了解代谢状况
①基础代谢率；
②血清胆固醇。
(2)了解甲状腺激素浓度
①血清总T3 (TT3)；
②血清总T4(TT4)；
③血清游离T3 (FT3)；
④血清游离T4 (FT4)。
(3)了解垂体-甲状腺调节
①甲状腺摄131I率及甲状腺抑制试验(包括T3抑制试验和甲状腺片抑制试验)。
②血清促甲状腺素及促甲状腺素释放激素兴奋促甲状腺素试验。
(4)了解甲状腺形态状况
①甲状腺超声波；
②甲状腺同位素扫描。
(5)了解甲状腺抗体性质
①促甲状腺素受体抗体，如甲状腺刺激性抗体(或称甲状腺刺激性免疫球蛋白)，促甲状腺素结合抑制性免疫球蛋白等；
②甲状腺球蛋白抗体；
③甲状腺微粒体抗体。

何为基础代谢率(BMR)?
基础代谢率是指禁食相当时间(一般为14～16小时)后，在环境温度16℃～20℃和绝对安静卧姿的条件下，人体每小时每平方米体表面积所产生的热量。通过基础代谢仪测得的基础代谢率，如果条件严格，测定准确，可以反映人体全身代谢基本状况，故可用来作为判断甲状腺功能状态的一项指标，对甲亢的诊断有一定的帮助。
正常人的基础代谢率是-10%～+10%。甲亢病人的基础代谢率超过+15%，有人用基础代谢率的高低来判断甲亢的病情轻重。一般这样划分：+15%～+30%为轻型甲亢；+30%～+60%为中型甲亢；＞+60%为重型甲亢。
间接计算法：〔基础心率+基础血压(收缩压)〕-111=BMR，在无实验室条件时可供参考。

测定基础代谢率的临床意义是什么?
由于BMR反映甲状腺激素的外周代谢情况，故是甲状腺功能试验的一个重要项目，此试验的最大缺点是受很多生理、病理及药物等因素的影响，均能使结果升高，易与甲亢混淆，例如：非基础状态下测定、神经衰弱、睡眠不佳、耳鼻疾病、贫血、妊娠、月经期、白血病、嗜铬细胞瘤、肾上腺皮质功能亢进、发热、心动过速、肺气肿、心力衰竭及药物咖啡因、尼古丁等等可致BMR升高。故一个低于正常的BMR可能更具有意义，有助于排除甲亢；在甲亢经抗甲状腺药物治疗过程中，测定BMR对反映病情似更有帮助，因为经药物治疗后，血清T4可能首先下降至正常范围，此时由于血清T3可能仍高，以及甲状腺激素的外周转换仍增加，故BMR值可能仍高。
由于许多因素可以影响BMR的测定结果，使测定的结果并不能反映真实的代谢状态，因而往往造成错误诊断，为此近年来各医院已基本不作BMR测定这项检查了。

测定血清胆固醇对甲亢有什么意义?
当机体发生甲亢时，体内胆固醇合成增加，但胆固醇分解排泄亦相应增加，由于胆固醇分解排泄大于合成，因而血清胆固醇水平会有所降低。这主要是因为甲状腺激素可促进脂肪合成和降解，但以降解明显。甲状腺功能亢进时，过多的激素增加胆固醇转化为胆酸自胆汁经肠道排出，故血中胆固醇浓度降低，甲低时血胆固醇常增高，主要是由于胆固醇分解代谢减慢，对甘油三酯和磷脂基本也是如此。甲状腺激素也可通过增强腺苷环化酶—cAMP系统的影响和致敏组织对儿茶酚胺、生长素等脂肪动员激素的作用而促进脂肪溶解。
甲亢病人在病情活动期，其血清胆固醇水平往往明显降低，也可以在正常范围的低限水平，当甲亢病情得到控制，血清胆固醇逐渐上升至正常水平。
过去由于对甲状腺功能的检查项目比较少，血清胆固醇测定对诊断甲亢、判断甲亢病情变化有一定的临床价值，因此常作为一种甲状腺功能检查的项目。随着医学科学的发展，对甲状腺功能的检查项目逐渐增多；在当前，血清胆固醇测定已不作为评价甲状腺功能的主要检查项目，只是一种辅助检查。

血清总三碘甲状腺原氨酸(TT3)测定在临床上为什么只用放射免疫法?
由于三碘甲状腺原氨酸(T3)除在甲状腺合成外，还由外周组织中的T4脱碘而成，T3在血清中与结合蛋白的亲和力比T4弱的多，故血循环中T3的浓度甚低，仅为T4的1%～2% 。血清中T3约99.7%与蛋白质结合，主要与甲状腺结合球蛋白(TBG)结合，但T3与TBG亲和力比T4小得多，且其在血清中浓度较T4低约65倍，故临床上仅用放射免疫法进行测定。原理同TT4放射免疫测定法。
血清中TT3浓度的改变，表示甲状腺功能的异常，TT3浓度的改变常和TT4平行，但有时存在差异，如T4型甲亢，TT3则正常。因此，临床上常同时测定TT3和TT4值。
血清TT3的正常值，各实验室差异较大。天津医学院372例结果：10个月至15岁为1.28～3.51mmol/L,16岁以上为1.29～2.78mmol/L。
此外血清TT3值与年龄有关，出生后TT3水平高于正常成人，5岁后随年龄增长逐渐下降，老年人TT3常低于正常人。因此，临床上应建立不同年龄的TT3值，避免将正常婴幼儿误诊为甲亢，老年人误诊为甲低。

测定血清TT3的临床意义及注意事项是什么?
血清TT3测定是诊断甲亢最灵敏的一项指标。甲亢时血清TT3可高于正常人4倍许，而T4仅为2.5倍，故根据T3测定结果，较易和正常人区别开来。若病人TT3正常，又排除 TBG降低的因素，则可除外甲亢。
TT3测定是T3型甲亢的一种特异性诊断指标。TT4正常而仅有TT3增高的甲亢，可据此诊断。在功能亢进性甲状腺瘤或多发性甲状腺结节性肿大患者中以及缺碘地区较多见此类型甲亢。
缺碘时TT3水平升高，是机体内环境自身调节机制所致，以维持正常甲状腺功能，是地方性甲状腺肿流行区甲低发病率相对较少的原因。缺碘地区甲亢患者，合成的甲状腺激素以需碘较少的T3为主，故也常表现为T3型甲亢。
有些甲亢患者在TT4升高之前，有一段TT3升高期，可能为甲亢的前驱期。甲亢病人经抗甲状腺药物治疗，症状未完全控制，血清TT4已降至正常，此时TT3仍可高于正常。甲亢复发时，以TT3升高较早，故TT3值升高可作为甲亢复发的先兆诊断。甲亢时用131I治疗后，若T3值仍高，常提示治疗失败。
甲低时TT3不如TT4敏感，诊断价值不大。由于在甲状腺功能不全时，腺体可在TSH及缺碘的刺激下，制造较多的T3进行代偿，以致血清T3降低不明显甚至轻度升高，此时TT4已明显下降。
长期营养不良或某些重症全身性疾病时，虽然甲状腺功能正常，病人TT4正常，而TT3可下降，严重者可出现甲状腺机能减退症状。
注意事项：
(1)在日常生活中，甲状腺功能正常的人，如长期禁食或患重病时，由于T4转变为T3的减少，可使患者血清TT3值明显下降(称为低T3综合征)。
(2)凡影响TT4测定的各项血清结合蛋白异常的因素，均影响血清总T3的测定值(见TT4测定注意事项一节)。
(3)婴儿脐带血的TT3值比正常人血清明显为低，可能由于胎儿T4转变为T3也明显减少所致。

血清总甲状腺素(TT4)测定有哪几种方法?
血清中99.95%以上的T4与蛋白结合，其中80%～90%与球蛋白结合称为甲状腺素结合球蛋白(简称TBG)。TT4是指T4与蛋白结合的总量，受TBG等结合蛋白量和结合力变化的影响，TBG又受妊娠、雌激素、病毒性肝炎等因素影响而升高，受雄激素、低蛋白血症(严重肝病、肾病综合征)、泼尼松等影响而下降，在临床上必需注意。
血清TT4测定方法有放射免疫法(RIA)、酶标免疫法(EIA)和竞争性蛋白结合法(CPBA)。
TT4的放射免疫测定已制备成检测药盒，使用方便，操作简单，灵敏可靠，对人无害，临床最为常用。
酶标免疫法的原理同放射免疫法，只是标记物不是放射性125I，而是酶，本法测定简便，快速，无放射性损害，但其测定结果不及RIA灵敏。
竞争性蛋白结合法原理亦同放射免疫法。因天然TBG和T4结合较牢固，标记125碘T4和被测血清T4能与天然TBG竞争结合，把待测血清和125碘-T4-TBG试剂混合，部分125碘-T4被置换出来，测定125碘-T4-TBG结合状态的放射量，即可推算出被测血清T4的含量。
血清TT4的正常值与测定方法有关，亦和采用的阻断剂、分离方法及实验室条件有关，国内各大医院各有不同。此外血清TT4值随着年龄增长，而有相应的变化。

测定血清TT4的临床意义及注意事项是什么?
血清TT4测定可作为甲状腺机能状态的最基本的一种体外筛选试验。血清TT4测定结果不受含碘食物和药物影响，特别是X线造影剂的影响，特异性和精密度均较高，作测定时患者不需服用放射性核素，操作全过程均在体外进行，对人体无辐射影响，因而也适用于儿童、孕妇及哺乳期妇女。
甲亢时TT4升高，符合率可达95%左右。甲亢治疗过程中，TT4反应最灵敏，当病情尚未达到临床控制标准，TT4已降至正常或偏低。当TT4明显低于正常，而TT3和TSH还未降低和升高时，应及时调整药量，以免出现药物性甲低。
甲低时TT4下降，符合率达95%以上，甲低患者TT4下降较TT3下降更灵敏可靠，可作为亚临床甲低的诊断指标之一。
单项TT4测定不能诊断T3型甲亢和T4型甲亢及低T3综合征。过量摄入碘时，TT4可升高，但无甲亢。对于这些情况应结合TT3、rT3及TSH等联合测定，才能准确判断甲状腺功能。
对由甲亢抑或单纯性甲状腺肿引起的摄131I率增高难以区别而病人又无条件进行T3 抑制试验时，测定T4对两者的鉴别有一定参考价值。此项检查为测定FT4 (游离甲状腺素)或FT4I(游离甲状腺素指数)条件之一。
注意事项：
1.在做血清TT4测定前如口服甲状腺片及血标本放置时间过长(室温3天以上，冰箱保存10 天以上)均可使TT4结果增高；标本如有明显溶血时则可使TT4下降。
2.本试验的结果受甲状腺激素结合蛋白(TBP)浓度的影响甚大。当患者TBP浓度增高时，如妊娠、口服避孕药或雌激素、新生儿(头半年)、急性间歇性卟啉症、病毒性肝炎、家族性TBG增多症及口服奋乃静等可使TT4值增高；而使用雄激素、合成代谢类固醇、强的松、苯妥英钠和皮质醇增多症、肾病综合征、家族性TBG减少症、严重低蛋白血症及外科手术时，可使TT4值下降，故当TBG浓度正常时，FT4能反映甲状腺机能状态，当TBG浓度或结合力有改变时，单项TT4测定不可靠，宜同时测定FT4 (游离甲状腺素)或FT4I(游离甲状腺素指数)。另外，对仅有T3升高的甲亢(T3型甲亢)不能确立诊断，需联合测定T4。还有某些异常甲状腺功能综合征(低T3综合征，T4型甲亢,T3型甲状腺功能正常综合征等) 亦需联合测定T4、T3才能诊断。因服用外源性T4，可使血中T4测定值升高。故甲亢患者治疗过程中若服用甲状腺片治疗者，测定前必需停药。

血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)测定有什么临床意义?
甲状腺生成的T3、T4运送到血液循环中后，大部分与蛋白质结合，结合部分的T3、T4没有生物活性，其高低不能反映甲状腺的功能状态，只有很小一部分不与蛋白质结合，呈游离状态，称为FT3、FT4。FT3、FT4是循环血中甲状腺激素的活性部分，具有生物活性，与T3、T4在血液中保持相对恒定，维持其正常的生理功能，因此其高低能较准确地反应甲状腺功能状态，它不受血中TBG和含碘杂质的影响，近年来已广泛应用于临床,其敏感性和特异性均明显超过总T3(TT3)和总T4 (TT4)。正常值FT49～25 pmol/L；FT33～9pmol/L(RIA)。各实验室有差异。
临床上甲亢时FT4、FT3均升高并比TT4、TT3灵敏。甲亢早期和复发前兆的甲亢，血清FT4正常，而FT3可明显升高。

什么是游离甲状腺素指数(FT4I)?
因为患者血清的TBG浓度在不正常时所测得的总T4值不能正确反映患者的甲状腺功能状态，而测定血清中FT4含量的方法又过于繁杂费时，目前尚不能作为临床常规应用，所以应用游离甲状腺素指数(FT4I)来“校正”总T4的测定结果。由于T3吸收试验(T3u)是测定未结合的TBG的结合位置的，它代表血清T4浓度及TBG浓度这两个可变量之间的净平衡，因而用T3u乘以总T4所得到的游离T4指数(FT4I)可以“校正”总T4的测定结果。此指数与血清FT4水平成正比，与实际测得的FT4基本相符，从而清除了TBG不正常的影响，能鉴别由于结合蛋白增加与甲亢引起的T4增高。因而在患者TBG水平不正常时，可通过这种调整来解释TT4及T3u的测定结果。所以在做TT4测定时，应同时测定T3u，并计算FT4I，FT4I不受血清TBG的影响，能更好地反映血清游离甲状腺素的水平。
计算方法：FT4I=TT4×((患者T3u)/正常甲状腺平均T3u)
正常参考值：2.4～15.4。甲亢时高于正常，甲低时低于正常。

FT4I试验的临床意义是什么?
在临床上，FT4I所反映甲状腺功能状态比较灵敏，甲亢时升高，甲低时下降，且FT4I 不受TBG浓度的影响，可鉴别TT4增高的性质。甲亢患者血清中总T4升高，T3u也升高，因而FT4I必然增高；甲低患者血清中总T4减少，T3u降低，因而FT4I降低。另外在甲状腺功能正常时，由于妊娠或口服雌激素(包括避孕药等)使血中TBG浓度增高，而使TT4 升高，T3u相应降低，但FT4I则不受TBG改变的影响，仍然正常。还有在甲状腺功能正常时，由于使用雄激素或患肾炎等，可使血中TBG浓度降低，这时TT4降低而T3u相应升高，但是FT4I仍然为正常。

什么是甲状腺摄131I率检查?
甲状腺有吸收和浓集碘的能力。放射性核素131I具有与普通无机碘相同的生化作用。口服131I后大部分被甲状腺摄取而蓄积于甲状腺中，小部分未被甲状腺摄取的131I即由尿中排出。131I进入人体后被甲状腺摄取的速度及数量，取决于甲状腺的机能状态，甲状腺机能亢进时甲状腺摄取131I的能力增强，速度加快，甲状腺功能减低时相反。利用这个原理，给受检查者一定量的放射性131I，然后通过测定甲状腺部位的放射性计数可以计算出其甲状腺摄131I速率和强度，从而作为判断甲状腺功能状态的一项指标。

甲状腺摄131I率检查的临床意义是什么?
甲状腺摄131I率主要用于甲亢的诊断，本法诊断甲亢的符合率达90%，甲状腺功能正常的缺碘性甲状腺肿摄131I率也可增高，但一般无高峰前移，可作T3抑制试验来鉴别。由于本试验与甲亢病情不显示平行关系，且有些甲亢治疗后其摄131I率仍显著提高，故不能作为病情轻重、演变和疗效观察的指标，但可用于不同病因甲亢的鉴别，如摄131I率降低者可能为甲状腺炎伴甲亢、碘甲亢或外源激素引起的甲亢。
本法受多种食物及含碘药物(包括中药)或某些疾病的影响，均可以出现升高或降低，因之在判断其临床意义时需作全面分析，以免造成分析上的错误，影响诊断结果。临床上能使摄131I率升高或降低的原因如下：
(1)使甲状腺摄131I曲线升高：某些甲状腺肿、散发性克汀病、慢性肝病、肝硬化、肾病、肾功能不全、高血压病早期、绒毛膜上皮细胞癌、活动性风湿病、精神分裂症、肺结核病早期及使用甾体避孕药、胰岛素、TSH、小剂量咖啡因、维生素B、维生素C、补血钴剂、利尿剂、抗结核药、长期使用女性避孕药物等。
(2)使甲状腺摄131I曲线降低：无甲状腺的散发性克汀病、慢性淋巴细胞性甲状腺炎晚期、继发于垂体的甲状腺功能减退症、西蒙�席汉综合征、高血压动脉硬化症、晚期肺结核病、心力衰竭、胸腹水及水肿、梅毒及进食高碘食物、加碘食盐或饮高碘水和使用甲状腺激素、过氯酸盐、硫氰酸盐、硝酸盐、各种含碘、含溴的药物及含碘的造影剂，以及使用抗甲状腺药物、肾上腺皮质激素、保泰松、D860、PAS、利血平及镇静安眠药等。
由于甲状腺摄131I率检查时间较长，受影响的因素较多，因此目前经口服已不作为一项常规检查项目，而是在其他检查项目不能肯定诊断时才加作此项检查。如果甲状腺摄131I率明显增高，尤其是高峰时间提前有助于甲亢的诊断。
正常值：用盖革计数管测定法3及24小时值分别为5%～25%和20%～45%，高峰在24h出现。甲亢者3小时时大于25%，24小时时大于45%，且高峰前移。

甲状腺摄131I率检查应注意什么?
碘是合成甲状腺激素不可缺少的物质，体内所需的碘都从食物或水中得到，摄入的碘吸收入血液后很快被甲状腺吸取。如果在作甲状腺摄碘率检查之前食入的碘较多，使甲状腺腺体内的碘和血液中的碘增加，就不能再有效地吸收检查时所用的放射性131I，因此可能出现摄131I率结果偏低，而不能反映甲状腺的功能状态。
日常生活中，许多食物和药物均可抑制甲状腺对131I的摄取功能，其抑制作用强弱和持续时间不一。一般使用时间越长，剂量越大，影响时间越长。由于这些药物和食物影响摄131I率结果的判断，因此在行摄131I率测定前应详细向病人询问清楚，以免造成分析错误。在检查甲状腺摄131I率之前应禁食含碘丰富的食物(如海带、紫菜、发菜、干贝、苔菜、海虾、海鱼等海产品)2～4周。如果吃含碘药物(如复方碘液、碘化锌、乙胺碘呋酮、碘含片)应根据服药剂量大小、时间长短，停药2～3月或2～3周才能做甲状腺摄131I率检查。如果服用含碘中药(如海藻、昆布、香附、夏枯草、丹参、浙贝、玄参、连翘、川贝等)则需停药1月以上方可做此检查。如果做过碘油造影其后1～5年不宜做此检查。如果需同时做甲状腺131I扫描，需先做甲状腺摄131I率检查，然后再做扫描。若先做了甲状腺131I扫描，需间隔3个月以后才能做摄131I率检查。此外甲状腺制剂药、抗甲状腺药物、强的松、含溴药物均可影响此检查结果，如果用了这些药物，则需停药2月以上方可做甲状腺摄131I率检查。孕妇及哺乳期禁用。

什么是甲状腺抑制试验?
甲状腺摄131I率的高低和甲状腺功能状态有关。甲亢患者甲状腺摄131I率增高，甲低患者甲状腺摄131I率减低，但在正常情况下，给予一定剂量的甲状腺激素(包括T3和T4)可以减少甲状腺摄131I率。这是因为在正常情况下，甲状腺摄取碘的功能与垂体分泌促甲状腺激素(TSH)之间有反馈调节的关系，即当血液内甲状腺激素含量增高时，TSH的释出减少，甲状腺的摄碘功能就受到抑制，因此出现甲状腺摄131I率减低。当甲状腺功能亢进时，因甲状腺的分泌具有自主性，可使上述反馈调节关系被破坏，因而无抑制现象，增加促甲状腺素或减少促甲状腺素，很少会影响甲状腺摄131I率，而且甲亢患者垂体分泌促甲状腺素的功能受到明显抑制，因此测量患者服用甲状腺片或三碘甲状腺原氨酸(T3)前后的甲状腺摄131I率加以比较，从甲状腺摄131I率是否下降(即是否被抑制)可以判断是否为甲亢。另外，有人认为甲亢病人的摄131I率服药后不被抑制与患者血中存在的LATS(长效甲状腺刺激物)有关。
根据以上原理，临床上对症状不典型的甲亢病人口服一定剂量的甲状腺激素，并测定服甲状腺激素前后的两次甲状腺摄131I率。如若服用激素后，甲状腺摄131I率明显下降，则考虑此病人可能不是甲亢；如果服激素后甲状腺摄131I率不下降或很少下降，则考虑此患者可能是甲亢。这个试验就叫做甲状腺抑制试验。
方法：受试者先作第一次甲状腺摄131I率，口服甲状腺片60毫克，一日3次，连服两周，做第二次甲状腺摄131I率。
正常值：服药后甲状腺摄131I率明显下降，抑制率＞50%(抑制试验阳性)。

甲状腺抑制试验的临床意义及注意事项是什么?
通常可根据病人的症状、体征及血清T3、T4水平即可明确诊断为甲亢的，不需要再做甲状腺抑制试验。但是对一些症状不典型以及有某些特殊情况的病人，则需作甲状腺抑制试验以进一步明确诊断。
如临床表现不像甲亢，但甲状腺摄131I率高于正常，做甲状腺抑制试验可以鉴别是甲亢还是其他情况。相反临床表现像甲亢，但甲状腺摄131I率无明显增高时，做此试验如不能被抑制则提示甲亢。另外，对内分泌突眼，甲状腺抑制试验也显示不抑制结果，就提示病人有潜在的甲状腺疾病。还有对甲亢患者在用抗甲状腺药物治疗期间疗程较长，为了决定是否可以停药，应进行甲状腺抑制试验。若试验结果不正常，则提示应继续用药治疗，否则停药后在短时间内可出现病情复发；若试验结果正常，即可以停止服药，此时停药后出现复发的可能性明显减少。
甲亢患者在作此试验时，甲状腺摄131I率无明显下降，抑制率＜50%(抑制试验阴性) 。而有部分患者服药后甲状腺摄131I率反而升高，可解释为服药后的“反跳现象”。个别患者虽24小时摄131I率下降较多，但2或6小时值仍很高，此可能与甲亢时甲状腺释放激素的速度加快有关，不是所服药物的抑制作用，应注意判断。
注意事项：
①本项试验对合并有高血压、器质性心脏病、心房颤动以及心力衰竭的患者禁用。
②甲状腺片抑制试验可使部分正常人及单纯性甲状腺肿患者发生药物性甲亢症状或使甲亢患者加剧病情。(T3抑制试验的副作用较甲状腺片抑制试验为小)。
③甲状腺片剂应连续服用不得中断。

为什么老年人不宜做甲状腺抑制试验?
甲状腺抑制试验用药是甲状腺激素，甲状腺激素作用于心脏可引起心率加快，并能引起血容量增加，使心脏的负荷增加。老年人常有冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)，或有隐匿的冠心病，如果做甲状腺抑制试验，服用甲状腺激素后可能会加重心脏病，表现为心绞痛加剧；或诱发心脏病，病人可出现心绞痛等症状。因此对老年人，尤其是已有心脏病的人，都不宜做甲状腺抑制试验，以避免加重心脏病或诱发心脏病。

什么是T3抑制试验?
正常人垂体�甲状腺轴呈反馈调节关系，故服外源性T3后，血中T3浓度升高，通过负反馈抑制内源性TSH合成与分泌，使甲状腺摄131I率较服药前明显降低(可被抑制)，但弥漫性毒性甲状腺肿者，由于存在病理性甲状腺刺激物(LATS、HTS、TSI等)，刺激甲状腺引起摄131I增高，甲状腺摄131I不受T�3抑制。
方法：病人做第一次摄131I试验后，口服T3片20毫克，每8小时1次，共服6 天，第7 天做第2次摄131I率，以服T3前后二次摄131I率之差值，相当于服T3前摄131I率的百分数来表示，称为抑制率。
抑制率(%)=第一次摄131I率-第二次摄131I率第一次摄131I率×100
甲状腺机能正常者服T3后摄131I率受明显抑制，抑制率＞45%以上；甲亢者则摄131I率不受抑制。个别病人摄131I率反较服T3前升高。

非甲状腺疾病可有T3、T4异常吗?
通常认为T3、T4水平的高低是反映甲状腺功能状态的重要指标。临床发现某些非甲状腺疾病，也可以引起T3、T4的异常变化，这是机体内5′-脱碘酶活性降低，T4转化为T3的量减少所致。为了避免误诊误治应了解导致T3、T4异常变化的非甲状腺疾病：
(1)T3升高：甲状腺结合球蛋白增加症、妊娠、服用甲状腺制剂等。
(2)T3减低：甲状腺结合球蛋白减少症、肝硬化、肾功能不全、糖尿病、神经性厌食、绝食、服用某些药物(如心得安、肾上腺糖皮质激素、造影剂)等。
(3)T4增高：甲状腺结合球蛋白增加症(家族性)、妊娠、新生儿、部分肝癌、肝炎(急性期)、急性间歇性卟啉症、服用某些药物(如类固醇、避孕药)等。
(4)T4降低：甲状腺结合球蛋白减少症(家族性)、肾病综合征、人工透析治疗、低蛋白血症、肝硬化、服用某些药物(如睾丸酮、肾上腺糖皮质激素、水杨酸、苯妥英钠、肝素)等。

什么是过氯酸钾释放试验(高氯酸盐排泌试验)?
在正常人，高氯酸离子(ClO4-)易被甲状腺滤泡细胞的胞膜所摄取，如在给示踪量的放射性碘60～120分钟后，再给以过氯酸钾10毫克/千克(或250毫克/m2)口服，则它可迅速阻滞甲状腺对放射性碘的摄取，因而在5～10分钟内使甲状腺吸取放射性碘的曲线变平。若患者存在碘的有机化系统的缺陷，则无机碘即在甲状腺细胞内发生聚集。当高氯离子进入甲状腺细胞后，即将细胞聚集的未被有机化的碘离子置换“驱逐”出来，因而发生碘的“排泌”现象。但是在正常人的甲状腺细胞，于摄取了无机碘以后，因迅速发生有机化作用，转变为碘酪氨酸，而无明显无机碘的聚积。因而不会发生碘的“排泌”现象。

过氯酸钾释放试验的方法及临床意义是什么?
方法：受试者空腹口服示踪量的131I〔如同时给予氯化钾(15微克/千克体重或300微克/m2)口服，能提高本试验的敏感性，此称为碘�过氯酸盐试验〕后1或2小时，测量甲状腺部位的第一次摄131I率。继之口服过氯酸钾(KClO4)400微克，1小时后再测摄131I 率，甲状腺机能正常者，第二次测量的摄131I率较第一次无明显下降，当某些疾病使酪氨酸碘化受阻时，再次测量其摄131I率较第一次明显下降。
正常值：3小时甲状腺排出率为(16.1±19.3)%(范围在18.6%～16.7%)，一般以大于10% 为异常 (以服131I 2小时后甲状腺部位测定的结果作为100%，服过氯酸钾1小时后作第二次摄131I率，计算出3小时甲状腺排出率)。
临床意义：如果第二次摄131I率较第一次无明显下降(即3小时排出率＜10%)，则示甲状腺的有机化功能正常。如果第二次摄131I率较第一次有明显下降(即3小时排出率＞10%) ，则提示甲状腺有机化功能存在缺陷，常见于耳聋、甲状腺肿综合征、甲状腺肿性散发性克汀病、慢性淋巴细胞性甲状腺炎及碘化物性甲状腺肿等。
注意：本试验在服用抗甲状腺药物(如硫脲类、他巴唑、PAS、D860等)，服用131I治疗后的甲亢患者也可呈阳性反应。

什么是125I-T3试验(T3u)?
释放到血液循环的甲状腺激素，绝大部分和血浆中甲状腺激素结合蛋白(TBG、TBP及ALB)结合，其中以TBG占大部分。因为T3主要与TBG结合，但不及T4牢固，故T3不能置换已结合的T4，所以T3与TBG结合的量取决于TBG的总容量，在TBG正常状态下，若血中T4的浓度高，则T4 在TBG上占据的结合点多。当加入一定量的125I-T3于病人血清中，125I-T3即与血清TBG的剩余

『贰』 左甲状腺素钠片+肌苷片+昆明山海棠片+左甲状腺素钠片 治什么病

么么，何必这么复杂呢？知道药用药物推疾病！
白细胞减少可能是治疗疾病过程中出项的不良反应，只是短期对症支持治疗罢了。
也可能是自身免疫性疾病的伴发症状。也许患者有别的药物使用，如激素，细胞毒性药物等。真要单单用药物推理出来，至少用药的详细情况得说明清楚。
这道题目，太难了

『叁』 甲状腺功能亢进症需要做哪些检查

造成这种现象的疾病有糖尿病、甲亢都有可能
中老年人还要警惕恶性肿瘤（消耗性疾病，也会消瘦）
小便量少而次数多是前列腺的问题
仅凭现在的症状没法确诊
应该尽快去医院就诊

『肆』 请问“甲状腺”这个腺体的作用

甲状腺的功能主要是分泌甲状腺素。
甲状腺激素有什么生理作用?
(1)对代谢的影响
①产热效应
甲状腺激素能使细胞内氧化速度提高，耗氧量增加，产热增多，即是在禁食状态下，机体总热量的产生和氧耗中近于一半是由甲状腺激素作用的结果，这种作用称甲状腺激素“生热效应”。这种生热效应的生理意义在于使人体的能量代谢维持在一定水平，调节体温使之恒定。恒温动物体温的调节，虽然甲状腺激素起主导作用，但必须依靠神经系统和其他内分泌系统，如垂体生长激素、肾上腺皮质激素、肾上腺髓质激素等共同协助来完成。甲状腺激素可提高绝大多数组织的耗氧率，增加产热，1毫克甲状腺激素可增加产热4185千焦耳(1000千卡)，相当于250克葡萄糖和110克脂肪所产生的热量，效果非常明显，但有些组织不受影响，如脑、肺、性腺、脾、淋巴结、胸腺、皮肤等等。在胚胎期大脑可因甲状腺激素的刺激而增加耗氧率，但出生后，大脑就失去这种反应能力。甲状腺机能亢进时产热增加，患者喜凉怕热，而甲状腺机能低下时产热减少，患者喜热恶寒，均不能很好地适应环境温度变化。
②糖、脂肪、蛋白质代谢
糖代谢：甲状腺激素对机体糖代谢的影响包括生理剂量和超生理剂量两个方面。生理剂量的甲状腺激素能促进肠道对葡萄糖和半乳糖的吸收，促进糖原异生和肝糖原的合成。超生理剂量的甲状腺激素能促进肝糖原的分解，加速糖的利用，促进胰岛素的降解。因此甲亢时，可有高血糖症和葡萄糖耐量曲线降低，患者吃糖稍多，即可出现血糖升高，甚至尿糖。但是超生理剂量的甲状腺激素可加速外周组织对糖的利用，有使血糖降低的作用。所以甲亢患者的空腹血糖仍可在正常水平，血糖耐量试验也可在正常范围之内。
脂肪代谢：甲状腺激素具有刺激脂肪合成和促进脂肪分解的双重功能，但总的作用结果是减少脂肪的贮存，降低血脂浓度。同位素追踪法研究胆固醇的结果证明，T4或T3虽然促进肝组织摄取乙酸，加速胆固醇的合成，但更明显的作用则是增强胆固醇降解，加速胆固醇从胆汁中排出，故甲亢时血胆固醇低于正常，机能低下时则高于正常。
蛋白质代谢：甲状腺激素通过刺激mRNA形成，促进蛋白质及各种酶的生成，肌肉、肝与肾蛋白质合成明显增加，细胞数与体积均增多，尿氮减少，表现正氮平衡。相反，T4或T3分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉无力，但细胞间的粘蛋白增多，使性腺、肾组织及皮下组织间隙积水增多，引起浮肿，称为粘液性水肿。粘液性水肿是成年人甲状腺机能低下的一项临床特征。T4或T3分泌过多时与正常分泌时有明显区别，此时蛋白质分解大大增强，尿氮大量增加，出现负氮平衡。肌肉蛋白质分解加强的结果，使肌肉无力；但这时中枢神经系统兴奋性高，不断传来神经冲动，肌肉受到频繁的刺激，表现纤维震颤，因而消耗额外能量，是基础代谢率增加的重要原因之一。
(2)对发育与生长的影响
甲状腺激素是人类生长发育必须的物质，可促进生长、发育及成熟。动物实验表明：切除蝌蚪甲状腺，则发育停止，不能变成青蛙。如果在水中加入适量的甲状腺激素，这些蝌蚪则又可恢复生长并变成青蛙。在人类，甲状腺激素不仅能促进生长发育，还能促进生长激素的分泌，并增强生长激素对组织的效应，两者之间存在着协同作用。甲状腺激素促进生长、发育的作用是通过促进组织的发育、分泌，使细胞体积增大、数量增多来实现的，其中对神经系统和骨骼的发育尤为重要，特别是在出生后头4个月内的影响最大。一个患先天性甲状腺发育不全的胎儿，出生时身长与发育基本正常，只是到数周至3～4个月后才出现以智力迟钝、长骨生长停滞等现象为主要特征的“呆小病”，这说明在一段时间内甲状腺激素对脑及长骨的正常发育至关重要。因此，治疗“呆小病”必须抓住时机。
(3)对神经系统的影响
甲状腺激素对中枢神经系统的影响不仅表现在发育成熟，也表现在维持其正常功能，也就是说神经系统机能的发生与发展，均有赖于适量甲状腺激素的调节。甲状腺激素的过多或过少直接关系着神经系统的发育及功能状况，在胎儿和出生后早期缺乏甲状腺激素，脑部的生长成熟受影响，最终使大脑发育不全，从而出现以精神、神经及骨骼发育障碍为主要表现的呆小病，甲状腺激素补充的越早越及时，神经系统的损害越小，否则，可造成不可逆转的智力障碍。对成人，甲状腺激素的作用主要表现在提高中枢神经的兴奋性，甲亢时病人常表现为神经过敏、多言多虑、思想不集中、性情急躁、失眠、双手平伸时出现细微震颤等；甲亢危象时可出现谵妄、昏迷。但在甲状腺功能减退时则可见记忆力低下、表情淡漠、感觉迟钝、行动迟缓、联想和语言活动减少、嗜睡等，对成人来说兴奋性症状或低机能性症状都是可逆的，经治疗后大都可以消失。
(4)对心血管系统的影响
适量的甲状腺激素为维持正常的心血管功能所必需。过多的甲状腺激素对心血管系统的活动有明显的加强作用，表现为心率加快，在安静状态下，心率可达90～110次/分，心搏有力，心输出量增加，外周血管扩张，收缩压偏高，脉压增大。但是，甲亢时血液循环的效率实际上比正常人降低，因其心输出量增加的程度往往超过组织代谢增加的需要量，以至部分动力被浪费。由于心脏负荷长期过重，加上甲状腺激素使心肌耗氧量增加，心肌缺血、变性，则可导致心律失常、心功能不全。反之，甲状腺激素不足，甲状腺功能低下时则见心率缓慢，心搏出量减少，外周血管收缩，脉压变小，皮肤、脑、肾血流量降低。
(5)对消化系统的影响
甲状腺激素能使胃肠排空增快、小肠转化时间缩短、蠕动增加，故可见食欲旺盛，食量明显超过常人，但仍感饥饿，且有明显的消瘦；大便次数增加且呈糊状，并含有不消化食物。由于甲状腺激素对肝脏的直接毒性作用，使肝细胞相对缺氧而变性坏死，因而可见肝肿大及肝功能损害，转氨酶增高，甚至黄疸。而当甲状腺激素不足，甲状腺机能低下时患者非但无食欲亢进的表现，反见食欲下降，因肠蠕动减弱常见胀气和便秘。
(6)对水、电解质代谢的影响
甲状腺激素具有利尿作用，无论对正常人还是粘液性水肿的病人均很明显，在利尿的同时，尚能促进电解质的排泄。患实验性尿崩症的动物，若切除其甲状腺，则可使尿量减少。超生理剂量的甲状腺激素能促进蛋白质分解，使尿中钾的排出多于钠，加之大量的钾转入细胞内，所以甲亢时常因钾的丢失过多而见低血钾症。甲状腺激素不足时，毛细血管通透性增加，水、钠及粘蛋白潴留于皮下组织，则可形成粘液性水肿。甲状腺激素对破骨细胞和成骨细胞均有兴奋作用，使骨骼更新率加快，过多的甲状激素可引起钙磷代谢紊乱，引起骨质脱钙、骨质疏松，甚至发生纤维囊性骨炎。有人对72例甲亢患者进行矿物质代谢研究，发现50% 患者血清可扩散钙升高，30%患者血清无机磷升高，44%患者碱性磷酸酶升高，且这些物质代谢紊乱的程度和甲亢的严重程度呈正相关。
(7)对维生素代谢的影响
甲状腺激素是多种维生素代谢和多种酶合成所必需的激素，故其过多或过少均能影响维生素的代谢。甲亢时代谢增强，机体对维生素的需要量增加，维生素B1、B2、C、A、D、E等在组织中含量减少，将维生素转化为辅酶的能力也降低。甲状腺功能低下时，血中胡萝卜素积存，皮肤可呈特殊的黄色，但巩膜不黄。烟酸的吸收和利用障碍，则可出现烟酸缺乏症。
(8)对其他内分泌腺的影响
人体是一个统一的有机整体，各器官、系统之间相互协调、相互制约，是维持机体内环境稳定的基础。生理状态下一个腺体的功能活动常受到多个腺体影响，同时它也影响着多个腺体的功能活动，这种双向作用，对维持机体内环境的稳定具有重要的生理学意义。如甲状腺激素能促进生长激素的分泌，并与其有协同作用。甲状腺激素对维持正常的性腺功能及生殖机能是必需的，甲亢时T3、T4增多，可抑制雌激素的分泌，女性则月经周期不规则，月经稀少或闭经。甲状腺功能低下时，可致性腺发育及功能障碍，女性可见月经紊乱，早期月经过多，晚期月经过少，甚至闭经，生育能力降低，一旦受孕也容易流产。男性患者则见生殖器官发育不良，第二性征不明显。
甲状腺激素对肾上腺皮质功能有刺激作用，可使肾上腺肥大；切除甲状腺可使肾上腺萎缩。甲状腺激素过多时，全身代谢亢进，皮质醇降解加速，使尿17-羟皮质醇排出量增加，而甲状腺激素过低时则合成减少。久病甲亢患者，持久地增加机体对皮质激素的需要，造成肾上腺皮质储备功能不足，可使肾上腺皮质组织萎缩、功能减退乃至衰竭而成为诱发甲亢危象的原因之一。采用皮质激素作替代治疗并提高机体对应激的反应能力，通过皮质激素抑制甲状腺激素分泌，并抑制T4转化成T3的作用，可使甲亢危象得到缓解。
生理剂量的甲状腺激素能刺激肾上腺髓质的分泌，并能增强儿茶酚胺的外周效应。超生理剂量的甲状腺激素，可使肾上腺髓质和神经末梢分泌儿茶酚胺减少，甲状腺激素不足导致甲状腺机能减退时则儿茶酚胺分泌量增加。
生理学表明甲状腺激素对维持胰岛的正常功能有一定作用。切除甲状腺可使葡萄糖引起的胰岛素分泌降低，生理剂量的甲状腺激素可使其恢复正常反应。甲状腺激素能刺激胰岛细胞增生，使其腺体肥大，胰岛素分泌增加、降解加速，对糖和脂肪的利用两者具有协同作用。甲亢时，由于超生理量甲状腺激素的刺激，可使胰岛素功能受到不同程度的损害，使胰岛素功能减低，胰岛素分泌减少而降解加强，因而诱发或加重糖尿病，患者对胰岛素的敏感性降低。甲状腺激素分泌不足出现甲状腺功能减退时，胰岛素的分泌和降解均减少，加上机体对胰岛素的需要量减少，对胰岛素的敏感性升高，因而可使糖尿病症状减轻。

『伍』 甲亢治疗有几种方法

放射性碘：治疗甲亢的好办法 据重庆国防医院甲状腺诊疗中心的专家马越医生介绍，目前西医治疗甲亢的常用方法有药物治疗、手术治疗和放射性碘治疗等： 1、药物治疗：通过口服抗甲状腺药使病情得到控制，但需要长期服药，不能擅自停药，停药的复发率在30％ ～50％左右。有的患者害怕长期服药会伤害身体，其实这种担心是不必要的，绝大多数人服抗甲状腺药物均能耐受，但确实也有少部分病人可出现过敏、骨髓抑制、肝损害，所以患有严重肝病的患者不能采用药物治疗。对口服抗甲状腺药物的患者，一到两个星期一定要到医院检查血象、肝功能。 2、手术治疗：将甲状腺大部分切除，根治率较高。但由于甲状腺深部含有四个非常小的调节钙、磷代谢的甲状旁腺，如果手术经验不足，不小心切除了甲状旁腺，就会因低钙造成终身手足抽搐，此外还可能损伤迷走神经造成声哑。 3、放射性碘治疗：放射性碘是将碘标记上放射性物质后制成的，又称为131碘。用131 碘治疗甲亢已有半个多世纪的历史，自1942 年用此方法治疗第一例甲亢患者以来，全世界接受131碘治疗的甲亢患者已达200万，我国至今也已有20余万甲亢病人接受了131碘治疗。马主任认为放射性碘是目前治疗甲亢比较理想的方法。她详细介绍道：碘是人体合成甲状腺激素的原料，食物中的碘被肠道吸收后进入血液，当它们经过甲状腺时几乎全部被甲状腺摄取，其余的随尿、粪便排出体外，正是利用这个原理设计了131碘治疗甲亢。甲亢时甲状腺增大，局部血流非常丰富。这时，甲状腺摄取碘并用它来合成甲状腺激素的能力是亢进的，所以当甲亢患者口服131碘后，他的甲状腺就会快速地将131碘摄入甲状腺细胞内，而131碘能发射β射线，它的射程仅2毫米，所以131碘照射只会破坏甲状腺自身组织而不会影响周围组织，相当于不开刀的手术切除部分甲状腺组织。 治疗甲亢的中成药有哪些？ 治疗甲亢的中成药较多，是临床医生从不同角度对本病治疗的经验总结，对甲亢的治疗均取得了较好的疗效，现摘录如下： 1.复方甲亢膏 组成：黄芪、党参、麦冬、白芍、夏枯草各15克，生地、丹参、生牡蛎各30克，苏子、五味子、制香附各10克，白芥子6克。 适应症：轻度或中度甲亢患者；对硫脲类药物过敏的甲亢患者；合并白细胞减少，不能使用抗甲状腺药物者；抗甲状腺药物治疗缓解后的巩固治疗。 用法用量：上方制成膏剂，每次10克，每日3次，3个月为一疗程，可连续服用数疗程。 疗效：治疗50例，症状、体征缓解好转率为90.9%，基础代谢率下降有效率为62.5%，甲状腺摄131碘率下降有效率为70%。治疗重度甲亢与抗甲状腺药物并用，可减少后者的毒性反应，缩短疗程。药理学证明：本方可促进网状内皮系统的吞噬作用，提高细胞免疫和体液免疫功能，促进蛋白质合成和能量代谢，直接抑制甲状腺素的合成。〔余永谱，等.浙江中医杂志 1980；(8)∶360〕 2.复方甲亢宁片 组成：夏枯草、炙鳖甲、生牡蛎、玄参、太子参等。 适应证：主要用于甲亢肝阳上亢、气阴两虚型患者。 用法用量：上方加工成片剂，每次10片，每日3次，1个月为1疗程。 疗效：用本方片剂治疗甲亢指数简化方案T1＞10者30例，最长服药6个疗程，临床治愈11 例，显效14例，好转4例，无效1例(服用本药时停用其他中西药物)。实验表明本方具有降低甲亢家兔能量代谢及血中TT3浓度的作用，其药理机制可能为：一方面减弱甲状腺激素靶器官、靶组织对甲状腺素的反应，另一方面加速对已进入血液循环的甲状腺激素的降解。且其中大部分药物具有免疫调节作用，利用此中药复方的双向免疫调节作用，重建人体免疫系统的稳定性。〔陈梅湘，等.湖南中医学院学报 1989；(3)∶147〕。 3 甲亢丸 组成：橘红100克，清半夏150克，云苓150克，海藻150克，昆布150克，夏枯草200克，煅牡蛎150克，大贝150克，三棱100克，黄药子50克，甘草50克，琥珀10克，朱砂10克。 适应证：因内伤七情，忧思恼怒，日久酿成痰气郁结的瘿瘤。 用法用量：上药共为细末，炼蜜为丸，每丸重15克，每日2次，每次1丸。 疗效：以本丸治疗甲亢125例，治愈65例，显效24例，好转23例，无效13例，治愈者最少服药90丸，最多服药180丸。 药物研究表明：本方中海藻、昆布、黄药子、夏枯草均为含碘中药，碘是合成甲状腺素(TH) 的一个要素，在一定剂量限度内，TH的合成量随碘的剂量增加而增加，倘若利用超过了限度则引起相反的结果——抑制甲状腺素的合成。药理剂量的碘，除抑制甲状腺素合成外，还同时抑制TH的释放。甲亢病人在碘剂治疗后，由于TH的合成与释放受到抑制，血中TH水平很快下降，甲亢症状便迅速开始缓解。〔黄泰康.中医疑难病方药手册 中国医药科技出版社 1997年〕 4 昆明山海棠片 用法用量：甲组20例，每日服本品6片(相当于生药2.6克)；乙组36例每日加用他巴唑15毫克。疗程4～8周，甲组缓解(临床症状缓解，心率＜90次/分，血清T3、T4降至正常)19 例，乙组全部缓解。两组治疗后的血清T3、T4和抗甲状腺球蛋白抗体、抗甲状腺微粒抗体均较治疗前明显下降，统计学处理均有显著性差异(P＜0.05～0.01)。〔吴淦，等.中医杂志 1989；(8)∶36〕 5 甲亢灵片 组成：夏枯草、墨旱莲、丹参、山药、煅龙骨、煅牡蛎等制成片剂。 适应证：甲亢阴虚阳亢型。 用法用量：治疗组每次服本品7片，每日3次，对照组用他巴唑2片(10毫克)每日3次，并分别用安慰剂2、7片。1个月为一疗程。 疗效：治疗组150例，对照组75例。结果两组分别治愈26、14例，显效89、36例，有效23、1 7例，无效12、8例，总有效率为92%、89.3%。心率、基础代谢、TT3、TT4两组治疗前后自身及治疗后组间比较均有显著性差异(P＜0.01)。〔杨春华.湖南中医学院学报 1997 ；(4)∶5～6〕 甲亢治疗点滴 甲亢系甲状腺素过多所致的常见内分泌疾患，治疗有药物、手术、放射性131碘等。其中最为常用的是药物治疗，为减少复发，更好奏效，治疗中应注意以下几点。 首先应了解治甲状腺药物（他巴唑或丙基硫氧嘧啶）的副作用，常见有白细胞减少、粒细胞缺乏、皮肤瘙痒（或皮疹），少数有肝脏损害。其中以粒细胞缺乏最重要，故应定期复查白细胞计数，降低者应用升高白细胞药物如补血生、沙肝醇等，必要时应停药。 日常生活中，很多人误以为患甲亢后应多吃海带，其实这样做反而干扰和不利于甲亢的治疗。正确的治疗应忌含碘食物如海带、紫菜、卷心菜、海产鱼虾。含碘食盐宜以普通食盐代替，或烧菜时提早放入。 在治疗过程中，病人应定期到医院复查甲状腺功能，以便医生据临床及化验及时调整剂量，以防产生药物性甲减。某些病人自觉症状改善后，就自行停药，这样极易复发，因此用药不能见好就收，需应用较长时间维持量，疗程两年左右。 药物治疗宜中西结合，中药可调整机体免疫状态，可减少复发。 过度劳累、精神紧张是甲亢复发的诱因，因此合理的生活安排、乐观的情绪、正确的饮食及药物治疗是甲亢治疗的关键。
希望采纳

『陆』 吃海棠果能治疗甲状腺肿大吗

海棠果营养非常丰富。但治疗甲状腺肿大是没有科学根据的。海棠果性平、味甘微酸，入脾、胃二经;有生津止渴，健脾止泻的功效;主治消化不良，食积腹胀，肠炎泄泻以及痔疮等病症。海棠果的花、根、果实均可入药，能祛风湿、平肝舒筋，主治风湿疼痛、脚气水肿、吐泻引起的转筋、妇女不孕，尿道感染等症。

生津止渴：海棠含有糖类、多种维生素及有机酸，可帮助补充人体的细胞内液，从而具有生津止渴的效果;

健脾开胃：海棠果中维生素、有机酸含量较为丰富，能帮助胃肠对食物进行消化，故可用于治疗消化不良食积腹胀之症;

涩肠止痢：海棠味甘微酸，甘能缓中，酸能收涩，具有收敛止泄，和中止痢之功用，能够治疗泄泻下痢，大便搪薄等病症;

补充营养：海棠中蕴含有大量人体必需的营养物质，如糖类、多种维生素、有机酸等，可供给人体养分，提高机体免疫力。

『柒』 求问什么是甲亢啊

你好，甲状腺机能亢进是甲状腺激素分泌过多，甲亢功能过强所致的一种常见内分泌病，会表现为心慌、心动过速、怕热、多汗，甲亢的治疗主要是药物治疗和碘治疗.对于上述两种方法治疗都不能够治愈的甲亢才会考虑手术切除甲状腺治疗。