七夕與梅毒
1. 想要了解一些關於梅毒的知識。
梅毒(Syphilis, lues)
梅毒是一種經典性性病。據醫史學家考證，梅毒起源於美洲，15世紀哥倫布發現新大陸後，通過海員和士兵使梅毒在歐亞兩洲迅速傳播。16世紀以前，我國尚無梅毒的記載。大約於1505年，梅毒由印度傳入我國廣東嶺南一帶，當時稱「廣東瘡」、「楊梅瘡」，此後梅毒向內地傳播。古人陳司成著《霉瘡秘錄》是我國第一部論述梅毒最完美的專著，明代李時珍著《本草綱目》詳細記載了梅毒流行情況。梅毒最早是由葡萄牙人在16世紀時帶入我國的，古代稱花柳病、楊梅瘡、霉瘡、穢瘡等。建國以後，梅毒在我國曾一度被消滅，近年來，隨著對外交流的日益頻繁，梅毒的發病率也呈上升趨勢。
病理學
[病原體]
梅毒由梅毒螺旋體（蒼白螺旋體）引起，患病後病程漫長，早期侵犯生殖器和皮膚，晚期侵犯全身各器官，並生多種多樣的症狀和體征，病變幾乎能累及全身各個臟器。梅毒通過性行為可以在人群中相互傳播，並可以由母親傳染給胎兒，危及下一代。極少數患者通過接吻、哺乳、接有傳染性損害病人的日常用品而傳染。在性傳播疾病中，梅毒的患病人數是低的，但由於其病程長，危害性大，應予重視。
發病機理
梅毒螺旋體從完整的粘膜和擦傷的皮膚進入人體後，經數小時侵入附近淋巴結，2-3日經血液循環播散全身，因此，早在硬下疳出現之前就已發生全身感染及轉移性病灶，所以潛伏期的病人或早期梅毒病人血液都具有傳染性。潛伏期長短與病原體接種的數量成反比，一般來說，每克組織中的螺旋體數目至少達107，才會出現臨床病灶，若皮內注射106的螺旋體，則常在72小時內出現病灶。給自願者接種，計算出本病半數感染量（ID50）是57個病原體，平均接種500-1000個感染的病原體即可造成發病。人和家兔的實驗接種顯示從接種到出現原發性病灶的時間很少超過6個月，在這個潛伏期內用低於治癒量的治療方案可以延緩硬下疳的發生，但是否能減少全身病變的最終發展還未肯定。
梅毒侵入人體後，經過2-3周潛伏期（稱第一潛伏期），即發生皮膚損害（典型損害為硬下疳）這是一期梅毒。發生皮膚損害後，機體產生抗體，從兔實驗性梅毒的研究證明，梅毒初期的組織學特徵是單核細胞侵潤，在感染的第6天，即有淋巴細胞浸潤，13天達高峰，隨之巨噬細胞出現，病灶中浸潤的淋巴細胞以T細胞為主，此時，梅毒螺旋體見於硬下疳中的上皮細胞間隙中，以及位於上皮細胞的內陷或吞噬體內，或成纖維細胞、漿細胞、小的毛細血管內皮細胞之間及淋巴管和局部淋巴結中。由於免疫的作用，使梅毒螺旋體迅速地從病灶中消除，在感染的第24天後，免疫熒光檢測未發現梅毒螺旋體的存在。螺旋體大部分被殺死，硬下疳自然消失，進入無症狀的潛伏期，此即一期潛伏梅毒。潛伏梅毒過去主要用血清試驗來檢測，現在應用基因診斷能快速、准確的檢測出來。
未被殺滅的螺旋體仍在機體內繁殖，大約經6-8周，大量螺旋體進入血液循環，向全身播散。引起二期早發梅毒，皮膚粘膜、骨骼、眼等器官及神經系統受損。二期梅毒的螺旋體在許多組織中可以見到，如皮疹內、淋巴結、眼球的房水和腦脊液中，隨著機體免疫應答反應的建立，產生大量的抗體，螺旋體又絕大部分被殺死，二期早發梅毒也自然消失，再進入潛伏狀態，此時稱為二期潛伏梅毒。這時臨床雖無症狀，但殘存的螺旋體可有機會再繁殖，當機體抵抗力下降時，螺旋體再次進入血液循環，發生二期復發梅毒。在抗生素問世之前，可以經歷一次或多次全身或局部的皮膚粘膜復發，且90%的復發是在發病後第一年中。以後隨著機體免疫的消長，病情活動與潛伏交替。當機體免疫力增強時，則使螺旋體變為顆粒形或球形。當免疫力下降時，螺旋體又侵犯體內一些部位而復發，如此不斷反復，2年後約有30%-40%病人進入晚期梅毒。
在晚期梅毒中，出現典型的樹膠樣腫，如無任何症狀，胸部，心血管透視檢查和腦脊液檢查陰性，而僅有梅毒血清試驗陽性，此時PCR檢測也呈陽性，則稱為晚期潛伏梅毒。晚期梅毒常常侵犯皮膚粘膜、骨骼、心血管、神經系統。也有部分病人梅毒血清滴度下降，最後轉陰，PCR檢測陰性，而自然痊癒。
以上所述是未經過任何治療的典型變化，但是由於免疫差異與治療的影響，臨床表現差異較大，有的病人可以終身潛伏，有的僅有一期表現而無二期症狀，或僅有三期梅毒症狀。
病理生理研究表明，梅毒是一種慢性疾病。盡管最初的損害中有大量梅毒螺旋體存在。但是梅毒不是由於毒性或炎症物質的釋放或存在於組織中的梅毒螺旋體直接造成的簡單炎性反應。原發損傷的細胞侵潤內，急性炎症反應中單核細胞佔主導地位，多核白細胞則占此要地位。在梅毒感染初期階段在接近血管的細胞外部存在大量的梅毒螺旋體。
梅毒的另一個突出特徵是不出現發熱反應。一期梅毒不出現發熱，二期梅毒可能有輕度發熱。梅毒螺旋體對稍高於正常人的體溫非常敏感，正是由於這一原因，梅毒螺旋體不存在有致熱物質。這也是梅毒螺旋體生存所必需的。
傳染源
梅毒是人類的傳染病，動物體內不存在梅毒螺旋體，因此梅毒患者是唯一的傳染源。
傳播途徑
性接觸傳染佔95%。主要通過性交由破損處傳染，梅毒螺旋體大量存在於皮膚粘膜損害表面，也見於唾液、乳汁、精液、尿液中。未經治療的病人在感染一年內最具傳染性，隨病期延長，傳染性越來越小，病期超過4年者，通過性接觸無傳染性。亦可通過乾燥的皮膚和完整的粘膜而侵入。少數可通過接吻、哺乳等密切接觸而傳染，但必須在接觸部位附有梅毒螺旋體。由於梅毒螺旋體為厭氧性，體外不易生存，且對乾燥極為敏感，故通過各種器物的間接傳染，可能性極少。輸血時如供血者為梅毒患者可傳染於受血者。先天梅毒是患有梅毒的孕婦通過胎盤血行而傳染給胎兒。一般在妊娠前四個月，由於滋養體的保護作用，梅毒螺旋體不能通過，故妊娠前四個月胎兒不被感染，以後滋養體萎縮，梅毒螺旋體即可通過胎盤進入胎兒體內傳染胎兒。
在梅毒的傳播過程中，通過性行為感染者約佔95%，極少數病人是通過接觸患者的分泌物，或密切的生活接觸、輸血、哺乳等途徑染病的。一般認為發生妊娠4個月以後，梅毒偶可通過接觸了患者用過的日常用品而受染。接吻、哺乳和嬰兒出生時經產道等均可感染。另外可通過衣服、毛巾、剃須刀、餐具、煙嘴、被褥、床單、門把、坐式便器和醫療器械等感染。早期梅毒患者其病灶處的分泌物中含有大量梅毒螺旋體，因此傳染性最強。通過性生活，這些分泌物中的病原體能直接傳染給對方。由於人體對梅毒病無先天免疫力，因此極少量的梅毒螺旋體就能引起對方患病。另外，患梅毒的孕婦可以通過胎盤將病原體傳給胎兒，導致胎兒的先天性梅毒。先天性梅毒是指它可通過胎內感染引起小兒梅毒，一般妊娠9周胎兒就能被感染。梅毒可引起小兒全身各器官和組織的損害，造成功能障礙或死亡。先天梅毒的預防主要是母親使用足量的青黴素治癒後方可妊娠。
一般來講，患梅毒的最初1～2年內傳染性較強，一期、二期的梅毒患者都具有傳染性，她們的皮膚粘膜損害處有大量的梅毒螺旋體存在；潛伏早期的梅毒患者也有傳染性。隨著病期的延長，梅毒的傳染性也逐漸減小，病程超過2年以上時，梅毒的傳染性會逐漸減弱，即使與未經過治療的病程在2年以上的梅毒婦女有性接觸，一般也不會被傳染。病程超過8年者，其傳染性已經極小。人體對梅毒沒有先天免疫力，只有在體內有梅毒螺旋體存在時才能產生對此病的免疫力。一旦治療後梅毒螺旋體從體內消失，免疫力也隨之消失，再遇到梅毒螺旋體感染時，仍然會患梅毒病。
免疫學
梅毒的免疫性目前尚未能完全了解。現認為梅毒無先天免疫，後天免疫基本上也很弱，不能防止再感染。梅毒的免疫是傳染性免疫，即當機體有螺旋體感染時才有免疫力。一般認為，當初期下疳發生後，機體對梅毒免疫性亦隨之發生和增長，至二期發疹期達於極點，以後又稍有降低。當初期下疳發生後，二期梅毒疹出現前，對於梅毒的再感染無反應，不再發生硬下疳。在二期活動期機體免疫力達最高峰，可進入無臨床表現的潛伏期。但如由於機體內外環境因素影響，使機體免疫力降低時，又可出現復發性皮疹。一般在受感染時間愈長，潛伏期亦愈穩定持久，復發次數亦愈少。晚期梅毒因損害中螺旋體較少，機體所受免疫原刺激較少，免疫性增長緩慢，因而損害存在時間亦較長，對再感染反應不明顯，不發生硬下疳。梅毒如已完全治癒，如有再感染則可發生硬下疳。
梅毒早期出現的體液免疫和細胞免疫反應，對梅毒螺旋體的清除起重要作用，而在晚期出現的細胞免疫反應則引起組織損害。在感染的所有階段，宿主均可產生針對多種梅毒螺旋體多肽抗原及某些自身抗原的抗體，有時形成免疫復合物。梅毒感染時還出現不同程度的免疫抑制現象。
梅毒螺旋體是一種非常復雜的微生物，含有很多抗原物質。電鏡下梅毒螺旋體的最外層為外膜，外膜內是胞漿膜，兩者之間是鞭毛。梅毒螺旋體的鞭毛及外膜多肽具有很強的抗原性，梅毒螺旋體表面位點的多肽抗原，如190、47、25~28KD抗原，它們可導致強的抗原反應，說明在保護性免疫應答中起著重要作用。
病原性螺旋體的體表蛋白抗原可分為屬、種和型抗原，這些均具有特異性，稱為特異性抗原；病原性螺旋體同時還具有類脂質抗原，無特異性。梅毒螺旋體抗原只有類脂質抗原，無特異性。梅毒螺旋體抗原只有少數是特異性的，而大多數為非特異性的，即與非致病性螺旋體相同的。因此，推測梅毒緩慢出現弱的保護性免疫力是由於特異性抗原濃度低所致。這個推測得到臨床觀察的支持，如二期梅毒損害廣泛者，一般不發生晚期活動性梅毒；而只有二期梅毒症狀輕者及有慢性病灶者發生三期梅毒。
螺旋體進入人體後可產生很多抗體，這些抗體可以是針對梅毒螺旋體不同成份的。梅毒的體液免疫反應有下列表現：（1）特異性抗體：二期梅毒病人血清中產生特異性抗梅毒螺旋體抗體，主要是IgM和IgG，早期為IgM和IgG，晚期為IgG，可終生存在。二期梅毒時，血清中特異性抗體滴度雖然很高，但梅毒螺旋體仍繁殖，擴散，說明抗體的作用是有限的。FTA-ABS試驗可測出螺旋體特異性抗體；（2）梅毒螺旋體制動抗體也是一種特異性抗體，它是最早於1949年由Nelson等用於臨床檢測的。它在厭氧有補體存在時，此抗體能抑制活的梅毒螺旋體運動，並能殺死梅毒螺旋體。早期病人血清中制動抗體的效價高於正常人，抗體類別是IgM，二期梅毒時最高，進入晚期後略降低，可終生存在，此抗體可用TPI試驗檢出；（3）抗心磷脂抗體也稱反應素。這種抗體僅能供梅毒血清學診斷，本身無保護作用。針對心磷脂的VDRL抗體主要是IgM，也有少量IgG，引起心磷脂抗體反應的抗原可能是感染組織損傷使細胞的線粒體膜釋放出來，或梅毒螺旋體本身含有心磷脂，從而激發免疫反應。心磷脂抗體，在早期梅毒患者經充分治療後，可以逐漸消失，早期未經治療者到晚期，也有部分病人可以減少或消失；（4）動物間可部分轉移的抗體。家兔梅毒實驗研究發現，給家兔睾丸內接種TP9-15天後，產生了抗梅毒螺旋體粘多糖抗體，它可以抑制粘多糖酶對宿主粘多糖的分解，從而限制了N-乙醯-D-半乳糖胺的來源，結果導致梅毒螺旋體莢膜合成發生障礙。由於莢膜為梅毒螺旋體存活所必須，因而抗梅毒螺旋體粘多糖酶抗體可能是抑制梅毒螺旋體繁殖，促使病灶癒合的重要因素。（5）血清中和因子，實驗性梅毒免疫血清中含有一種能滅活梅毒螺旋體毒性的血清中和因子，對梅毒螺旋體再攻擊時出現抵抗力，它與梅毒螺旋體再感染的免疫力密切相關。有人認為中和因子和梅毒螺旋體制動抗體可能是不同方法檢測的同一抗體，或者是互相伴隨的兩種不同抗體。（6）免疫粘附現象。Nelson實驗證明，免疫粘附現象可增強吞噬作用。免疫血清和補體還能促進豚鼠多形核白細胞對Cr標記梅毒螺旋體的吞噬作用。已知免疫粘附和調理作用均是抗體介導的免疫反應。（7）梅毒螺旋體多肽抗體。梅毒病人有對梅毒螺旋體多肽的抗體，從分子水平揭示了體液免疫和梅毒病期的關系。所有梅毒病人至少有4-6種梅毒多肽的IgG抗體，二期和早期潛伏梅毒病人除上述6種外，還增加另外16種抗梅毒螺旋體多肽的抗體，而當疾病進入隱伏晚期或晚期時，又特異地丟失其中4-5種抗體，這種特異性抗體丟失，可能是造成疾病發展到晚期的條件。（8）免疫復合物及IgE和梅毒螺旋體結合。研究證明，梅毒病人血清中有免疫復合物，其中含螺旋體抗原，梅毒病理中有循環免疫復合物的參與，梅毒治療中的吉海反應，先天性梅毒和二期梅毒中腎損害均和免疫復合物有關。
有報道梅毒病人血清中有IgE。IgE和梅毒螺旋體結合，使肥大細胞和嗜鹼性細胞脫顆粒，釋放組織胺、慢反應物質、趨化因子及血小板凝聚因子等，可能和梅毒的局部組織病變有關。
細胞免疫在梅毒的感染中發揮著積極作用。表現有（1）在給實驗動物接種死梅毒螺旋體不能產生免疫，只有減毒的活梅毒螺旋體才能賦予動物抵抗梅毒螺旋體的保護力，說明梅毒的免疫是細胞介導的。在梅毒兔感染早期脾和淋巴結的細胞對ConA和梅毒螺旋體抗原的反應性比未感染梅毒螺旋體的動物高100-600倍，並證明是T細胞反應。然而，梅毒感染的早期，對梅毒螺旋體致敏的淋巴細胞主要限於家兔脾臟和淋巴結內，外周血中很少，所以，外周血淋巴細胞對梅毒螺旋體的反應性往往與脾臟和淋巴結不一致。（2）單核細胞與梅毒免疫關系密切，感染梅毒的機體外周血單核細胞增多，體積增大，吞噬活性加強。用間接熒光法可發現被吞噬的梅毒螺旋體於巨噬細胞內呈現明亮的熒光體，電鏡發現巨噬細胞內的梅毒螺旋體原漿柱腫脹，核糖體消失，軸絲斷裂，電子密度物質和類脂空泡增加。家兔實驗性梅毒的研究發現，梅毒初期的組織學特徵是單核細胞（淋巴細胞和巨噬細胞）浸潤。在感染第6天，即有淋巴細胞浸潤，第13天達高峰，病灶中浸潤的淋巴細胞以T細胞為主。由於細胞免疫的作用，使梅毒螺旋體迅速從病灶中清除，在感染的第24天後，病灶的免疫熒光檢查未發現梅毒螺旋體存在。
先天性梅毒病人和感染梅毒螺旋體的乳兔，其脾組織中淋巴細胞和梅毒患者淋巴結副皮質區淋巴細胞的耗竭，也說明了梅毒中細胞免疫的重要性。晚期梅毒的樹膠腫其肉芽腫樣病理變化，細胞反應與遲發型變態反應相似，損害中很少見到梅毒螺旋體，幾乎都是細胞浸潤的免疫病理作用所致，細胞免疫反應還可在全身見到，如淋巴結病，外周血單核細胞增加，吞噬能力增強。在體外，這些細胞對梅毒螺旋體抗原可發生增殖反應。早期的梅毒螺旋體抗原皮試，一、二期梅毒病人無遲發型變態反應，三期和潛伏期病人則出現這種反應。因此，細胞免疫在抗梅毒螺旋體感染免疫中起到主要作用。
病人外周血淋巴細胞對有絲分裂原的反應性降低，病人血清中免疫球蛋白可抑制正常人自然殺傷細胞活性，免疫抑制的後果是促進了梅毒螺旋體的播散。研究發現梅毒病人或梅毒家兔對ConA、PHA和PWM等有絲分裂原和梅毒螺旋體抗原刺激的增殖反應均較正常者低下。
早期免疫抑制現象，Rich等報道，給家兔接種500條梅毒螺旋體後，經48-72小時，局部就有淋巴細胞和漿細胞的浸潤，經18天後於接種處形成病灶，但需30天病灶才能癒合，免疫抑制可解釋此短暫無效的免疫細胞的早期存在。用考的松注射家兔，發現病灶內梅毒螺旋體數量增加，癒合推遲，可能與考的松的免疫抑製作用有關。莢膜粘多糖，將含有大量由梅毒螺旋體脫落的莢膜粘多糖的梅毒兔睾丸液接種於已感染的動物，可使梅毒病灶的癒合逆轉和惡化。二期梅毒血漿中有一種能抑制正常淋巴細胞轉化的因子，此抑制因子是粘多糖，它能滅活B細胞、漿細胞、TH和Tc細胞及巨噬細胞，並可干擾螺旋體粘多糖酶抗體的產生。家兔感染梅毒螺旋體10天，體液中就出現此抑制物，且可持續存在6個月。二期梅毒可能是梅毒螺旋體莢膜多糖的免疫抑制有利於梅毒螺旋體的繁殖作用所致。
梅毒的免疫反應極其復雜，在梅毒螺旋體感染的不同病期，細胞免疫和體液免疫均部分地涉及，兩者的協同作用能保護機體抵抗再感染，同時與梅毒變化不定的臨床症狀有關。
完整版請看這里：http://www.zgxl.net/sexlore/fnkh/mei.htm
2. 准信梅毒百科：梅毒是怎麼回事
梅毒是一種性病
梅毒是由蒼白（梅毒）螺旋體引起的慢性、系統性性傳播疾病。主要通過性途徑傳播，臨床上可表現為一期梅毒、二期梅毒、三期梅毒、潛伏梅毒和先天梅毒（胎傳梅毒）等。是《中華人民共和國傳染病防治法》中，列為乙類防治管理的病種。
梅毒是人類獨有的疾病，顯性和隱性梅毒患者是傳染源，感染梅毒的人的皮損及其分泌物、血液中含有梅毒螺旋體。感染後的頭2年最具傳染性，而在4年後性傳播的傳染性大為下降。梅毒螺旋體可通過胎盤傳給胎兒，早期梅毒的孕婦傳染給胎兒的危險性很大。
性接觸是梅毒的主要傳播途徑，佔95%以上。感染梅毒的早期傳染性最強。隨著病期的延長傳染性越來越小，一般認為感染後4年以上性接觸的傳染性十分微弱。
患有梅毒的孕婦可通過胎盤傳染給胎兒，引起胎兒宮內感染，可導致流產、早產、死胎或分娩胎傳梅毒兒。一般認為孕婦梅毒病期越早，對胎兒感染的機會越大。孕婦即使患有無症狀的隱性梅毒還具有傳染性。
1.一期梅毒硬下疳應與軟下疳、固定性葯疹、生殖器皰疹等鑒別。
2.一期梅毒近衛淋巴結腫大應與軟下疳、性病性淋巴肉芽腫引起的淋巴結腫大相鑒別。
3.二期梅毒的皮疹應與玫瑰糠疹、多形紅斑、花斑癬、銀屑病、體癬等鑒別。扁平濕疣應與尖銳濕疣相鑒別。
並發症
1.梅毒孕婦可傳染胎兒，引起死產、流產、早產，導致嬰兒的先天梅毒等，嚴重危害婦女兒童的健康。
2.梅毒螺旋體侵犯中樞神經系統，可引發腦膜血管病變、脊髓癆、麻痹性痴呆。侵犯心血管系統，可導致主動脈炎、主動脈瓣閉鎖不全、主動脈瘤等。嚴重者可致死。
3.梅毒螺旋體損害骨骼、眼、呼吸道、消化道等系統，引起組織和器官破壞，功能喪失，嚴重者導致殘疾或其他不良後果。梅毒的流行嚴重影響社會風氣。因患病導致勞動力喪失，社會負擔加重。梅毒還可影響家庭的穩定。
預防
首先應加強健康教育和宣傳，避免不安全的性行為，其次應採取以下預防措施和注意事項。
1.追蹤病人的性伴，查找病人所有性接觸者，進行預防檢查，追蹤觀察並進行必要的治療，未治癒前禁止性行為。
2.對可疑病人均應進行預防檢查，做梅毒血清試驗，以便早期發現病人並及時治療。
3.對患梅毒的孕婦，應及時給予有效治療，以防止將梅毒感染給胎兒。未婚的感染梅毒者，最好治癒後再結婚。
4.如需獻血，要去正規采血點，在獻血前需做全面的血液檢查，預防感染。如需輸血，需要輸血單位出示所輸血液的檢查證明，防止不必要的麻煩發生。
5.梅毒患者應注意勞逸結合，進行必要的功能鍛煉，保持良好的心態，以利康復。
6.注意生活細節，防止傳染他人：早期梅毒患者有較強的傳染性，晚期梅毒雖然傳染性逐漸減小，但也要小心進行防護。自己的內褲、毛巾及時單獨清洗，煮沸消毒，不與他人同盆而浴。發生硬下疳或外陰、肛周扁平濕疣時，可以使用清熱解毒、除濕殺蟲的中草葯煎水熏洗坐浴。
7.梅毒患者在未治癒前應禁止性行為，如有發生則必須使用安全套。
3. 梅毒是什麼啊
梅毒是由蒼白（梅毒）螺旋體引起的慢性、系統性性傳播疾病。主要通過性途徑傳播，臨床上可表現為一期梅毒、二期梅毒、三期梅毒、潛伏梅毒和先天梅毒（胎傳梅毒）等。是《中華人民共和國傳染病防治法》中，列為乙類防治管理的病種。
流行病學
梅毒在全世界流行，據WHO估計，全球每年約有1200萬新發病例，主要集中在南亞、東南亞和次撒哈拉非洲。近年來梅毒在我國增長迅速，已成為報告病例數最多的性病。所報告的梅毒中，潛伏梅毒佔多數，一、二期梅毒也較為常見，先天梅毒報告病例數也在增加。
梅毒患者的皮膚、黏膜中含梅毒螺旋體，未患病者在與梅毒患者的性接觸中，皮膚或黏膜若有細微破損則可得病。極少數可通過輸血或途徑傳染。獲得性梅毒（後天）早期梅毒病人是傳染源，95%以上是通過危險的或無保護的性行為傳染，少數通過接親吻、輸血、污染的衣物等傳染。胎傳梅毒由患梅毒的孕婦傳染，如果一、二期和早期潛伏梅毒的孕婦，傳染給胎兒的幾率相當高。
1.傳染源
梅毒是人類獨有的疾病，顯性和隱性梅毒患者是傳染源，感染梅毒的人的皮損及其分泌物、血液中含有梅毒螺旋體。感染後的頭2年最具傳染性，而在4年後性傳播的傳染性大為下降。梅毒螺旋體可通過胎盤傳給胎兒，早期梅毒的孕婦傳染給胎兒的危險性很大。
2.傳播途徑
性接觸是梅毒的主要傳播途徑，佔95%以上。感染梅毒的早期傳染性最強。隨著病期的延長傳染性越來越小，一般認為感染後4年以上性接觸的傳染性十分微弱。
患有梅毒的孕婦可通過胎盤傳染給胎兒，引起胎兒宮內感染，可導致流產、早產、死胎或分娩胎傳梅毒兒。一般認為孕婦梅毒病期越早，對胎兒感染的機會越大。孕婦即使患有無症狀的隱性梅毒還具有傳染性。
2臨床表現
1.獲得性顯性梅毒
（1）一期梅毒 標志性臨床特徵是硬下疳。好發部位為陰莖、龜頭、冠狀溝、包皮、尿道口；大小陰唇、陰蒂、宮頸；肛門、肛管等。也可見於唇、舌、乳房等處。①硬下疳特點為 感染TP後7～60天出現，大多數病人硬下疳為單發、無痛無癢、圓形或橢圓形、邊界清晰的潰瘍，高出皮面，瘡面較清潔，有繼發感染者分泌物多。觸之有軟骨樣硬度。持續時間為4～6周，可自愈。硬下疳可以和二期梅毒並存，須與軟下疳、生殖器皰疹、固定性葯疹等的生殖器潰瘍性疾病相鑒別。②近衛淋巴結腫大 出現硬下疳後1～2周，部分病人出現腹股溝或近衛淋巴結腫大，可單個也可多個，腫大的淋巴結大小不等、質硬、不粘連、不破潰、無痛。
（2）二期梅毒 以二期梅毒疹為特徵，有全身症狀，一般在硬下疳消退後相隔一段無症狀期再發生。TP隨血液循環播散，引發多部位損害和多樣病灶。侵犯皮膚、黏膜、骨骼、內臟、心血管、神經系統。梅毒進入二期時，梅毒血清學試驗幾乎100%陽性。全身症狀發生在皮疹出現前，發熱、頭痛、骨關節酸痛、肝脾腫大、淋巴結腫大。男性發生率約25%；女性約50%。3～5日好轉。接著出現梅毒疹，並有反復發生的特點。①皮膚梅毒疹 80%～95%的病人發生。特點為疹型多樣和反復發生、廣泛而對稱、不痛不癢、愈後多不留瘢痕、驅梅治療迅速消退。主要疹型有斑疹樣、丘疹樣、膿皰性梅毒疹及扁平濕疣、掌跖梅毒疹等。②復發性梅毒疹 初期的梅毒疹自行消退後，約20%的二期梅毒病人於一年內復發,以環狀丘疹最為多見。③黏膜損害 約50%的病人出現黏膜損害。發生在唇、口腔、扁桃體及咽喉，為黏膜斑或黏膜炎，有滲出物，或發生灰白膜，黏膜紅腫。④梅毒性脫發 約占病人的10%。多為稀疏性，邊界不清，如蟲蝕樣；少數為彌漫樣。⑤骨關節損害 骨膜炎、骨炎、骨髓炎及關節炎。伴疼痛。⑥二期眼梅毒 梅毒性虹膜炎、虹膜睫狀體炎、脈絡膜炎、視網膜炎等。常為雙側。⑦二期神經梅毒 多無明顯症狀，腦脊液異常，腦脊液RPR陽性。可有腦膜炎或腦膜血管症狀。⑧全身淺表淋巴結腫大
（3）三期梅毒 1/3的未經治療的顯性TP感染發生三期梅毒。其中，15%為良性晚期梅毒,15%～20%為嚴重的晚期梅毒。①皮膚黏膜損害 結節性梅毒疹好發於頭皮、肩胛、背部及四肢的伸側。樹膠樣腫常發生在小腿部，為深潰瘍形成，萎縮樣瘢痕；發生在上額部時，組織壞死，穿孔；發生於鼻中膈者則骨質破壞，形成馬鞍鼻；舌部者為穿鑿性潰瘍；陰道損害為出現潰瘍，可形成膀胱陰道漏或直腸陰道漏等。②近關節結節 是梅毒性纖維瘤緩慢生長的皮下纖維結節，對稱性、大小不等、質硬、不活動、不破潰、表皮正常、無炎症、無痛、可自消。③心血管梅毒 主要侵犯主動脈弓部位，可發生主動脈瓣閉鎖不全,引起梅毒性心臟病。④神經梅毒 發生率約10%,可在感染早期或數年、十數年後發生。可無症狀，也可發生梅毒性腦膜炎、腦血管梅毒、腦膜樹膠樣腫、麻痹性痴呆。腦膜樹膠樣腫為累及一側大腦半球皮質下的病變，發生顱內壓增高、頭痛及腦局部壓迫症狀。實質性神經梅毒系腦或脊髓的實質性病損，前者形成麻痹性痴呆，後者表現為脊髓後根及後索的退行性變，有感覺異常、共濟失調等多種病徵，即脊髓癆。
2.獲得性隱性梅毒
後天感染TP後未形成顯性梅毒而呈無症狀表現，或顯性梅毒經一定的活動期後症狀暫時消退，梅毒血清試驗陽性、腦脊液檢查正常，稱為隱性（潛伏）梅毒。感染後2年內的稱為早期潛伏梅毒；感染後2年以上的稱為晚期潛伏梅毒。
3.妊娠梅毒
妊娠梅毒是孕期發生的顯性或隱性梅毒。妊娠梅毒時，TP可通過胎盤或臍靜脈傳給胎兒，形成以後所生嬰兒的先天梅毒。孕婦因發生小動脈炎導致胎盤組織壞死，造成流產、早產、死胎，只有少數孕婦可生健康兒。
4.先天性顯性梅毒
（1）早期先天梅毒 患兒出生時即瘦小，出生後3周出現症狀,全身淋巴結腫大，無粘連、無痛、質硬。多有梅毒性鼻炎。出生後約6周出現皮膚損害，呈水皰-大皰型皮損（梅毒性天皰瘡）或斑丘疹、丘疹鱗屑性損害。可發生骨軟骨炎、骨膜炎。多有肝、脾腫大。血小板減少和貧血。可發生神經梅毒。不發生硬下疳。
（2）晚期先天梅毒 發生在2歲以後。一類是早期病變所致的骨、齒、眼、神經及皮膚的永久性損害，如馬鞍鼻、郝秦森齒等，無活動性。另一類是仍具活動性損害所致的臨床表現，如角膜炎、神經性耳聾、神經系統表現異常、腦脊液變化、肝脾腫大、鼻或顎樹膠腫、關節積水、骨膜炎、指炎及皮膚黏膜損害等。
5.先天潛伏梅毒
生於患梅毒的母親，未經治療，無臨床表現，但梅毒血清反應陽性，年齡小於2歲者為早期先天潛伏梅毒，大於2歲者為晚期先天潛伏梅毒。
3診斷
1.流行病學病史
有不安全的性接觸史；孕產婦梅毒感染史；輸注血液史。
2.臨床表現
有各期梅毒相應的臨床表現。如為潛伏梅毒則無明顯臨床表現。
3.實驗室檢查
（1）暗視野顯微鏡檢查 取患者的可疑皮損（如硬下疳、扁平濕疣、濕丘疹等），在暗視野顯微鏡下檢查，見到可運動的梅毒螺旋體，可作為梅毒的確診依據。
（2）梅毒血清學試驗 梅毒血清學試驗方法很多，所用抗原有非螺旋體抗原（心磷脂抗原）和梅毒螺旋體特異性抗原兩類。前者有快速血漿反應素環狀卡片試驗（RPR）、甲苯胺紅不加熱血清學試驗（TRUST）等，可做定量試驗，用於判斷療效、判斷病情活動程度。後者有梅毒螺旋體顆粒凝集試驗（TPPA）、梅毒螺旋體酶聯免疫吸附試驗（TP-ELISA）等，特異性強，用於TP感染的確證。
梅毒螺旋體IgM抗體檢測：感染梅毒後，首先出現IgM抗體，隨著疾病發展，IgG抗體隨後才出現並慢慢上升。經有效治療後IgM抗體消失，IgG抗體則持續存在。TP-IgM抗體不能通過胎盤，如果嬰兒TP-IgM陽性則表示嬰兒已被感染，因此，TP-IgM抗體檢測對診斷嬰兒的胎傳梅毒意義很大。
（3）腦脊液檢查 梅毒患者出現神經症狀者，或者經過驅梅治療無效者，應作腦脊液檢查。這一檢查對神經梅毒的診斷、治療及預後的判斷均有幫助。檢查項目應包括：細胞計數、總蛋白測定、RPR及TPPA試驗等。
4鑒別診斷
1.一期梅毒硬下疳應與軟下疳、固定性葯疹、生殖器皰疹等鑒別。
2.一期梅毒近衛淋巴結腫大應與軟下疳、性病性淋巴肉芽腫引起的淋巴結腫大相鑒別。
3.二期梅毒的皮疹應與玫瑰糠疹、多形紅斑、花斑癬、銀屑病、體癬等鑒別。扁平濕疣應與尖銳濕疣相鑒別。
5並發症
1.梅毒孕婦可傳染胎兒，引起死產、流產、早產，導致嬰兒的先天梅毒等，嚴重危害婦女兒童的健康。
2.梅毒螺旋體侵犯中樞神經系統，可引發腦膜血管病變、脊髓癆、麻痹性痴呆。侵犯心血管系統，可導致主動脈炎、主動脈瓣閉鎖不全、主動脈瘤等。嚴重者可致死。
3.梅毒螺旋體損害骨骼、眼、呼吸道、消化道等系統，引起組織和器官破壞，功能喪失，嚴重者導致殘疾或其他不良後果。梅毒的流行嚴重影響社會風氣。因患病導致勞動力喪失，社會負擔加重。梅毒還可影響家庭的穩定。
6治療
1.治療原則
強調早診斷，早治療，療程規則，劑量足夠。療後定期進行臨床和實驗室隨訪。性夥伴要同查同治。早期梅毒經徹底治療可臨床痊癒，消除傳染性。晚期梅毒治療可消除組織內炎症，但已破壞的組織難以修復。
青黴素，如水劑青黴素、普魯卡因青黴素、苄星青黴素等為不同分期梅毒的首選葯物。對青黴素過敏者可選四環素、紅黴素等。部分病人青黴素治療之初可能發生吉海反應,可由小劑量開始或使用其他葯物加以防止。梅毒治療後第一年內應每3月復查血清一次，以後每6個月一次，共3年。神經梅毒和心血管梅毒應隨訪終身。
2.早期梅毒（包括一期、二期梅毒及早期潛伏梅毒）
（1）青黴素療法 苄星青黴素G（長效西林），分兩側臀部肌注，每周1次，共2-3次。普魯卡因青黴素G，肌注，連續10～15天，總量800萬u～1200萬u。
（2）對青黴素過敏者 鹽酸四環素，口服，連服15天。強力黴素，連服15天。
3.晚期梅毒（包括三期皮膚、黏膜、骨骼梅毒、晚期潛伏梅毒）及二期復發梅毒
（1）青黴素 苄星青黴素G，1次/周，肌注，共3次。普魯卡因青黴素G，肌注，連續20天。可間隔2周後重復治療1次。
（2）對青黴素過敏者 鹽酸四環素，口服，連服30天。強力黴素，連服30天。
4.神經梅毒
應住院治療，為避免治療中產生吉海氏反應，在注射青黴素前一天口服強的松，1次/日，連續3天。
（1）水劑青黴素G 靜脈點滴，連續14天。
（2）普魯卡因青黴素G 肌肉注射，同時口服丙磺舒，共10～14天。
上述治療後，再接用苄星青黴素G，1次/周，肌注，連續3周。
5.妊娠期梅毒
按相應病期的梅毒治療方案給予治療，在妊娠最初3個月內，應用一療程；妊娠末3個月應用一療程。對青黴素過敏者，用紅黴素治療，早期梅毒連服15天，二期復發及晚期梅毒連服30天。其所生嬰兒應用青黴素補治。
6.胎傳梅毒（先天梅毒）
早期先天梅毒（2歲以內）腦脊液異常者：水劑青黴素G或普魯卡因青黴素G治療，具體劑量遵醫囑。腦脊液正常者：苄星青黴素G，一次注射（分兩側臀肌）。如無條件檢查腦脊液者，可按腦脊液異常者治療。
7.孕婦的梅毒治療
（1）有梅毒病史的已婚婦女在孕前一定進行全面梅毒檢查。有過不潔性生活或者曾感染過梅毒的女性在打算懷孕前，最好去正規醫院做全面梅毒檢測。對於那些梅毒治療完成、梅毒症狀不明顯的已婚女性也要在確定梅毒治癒後，才能懷孕。
（2）妊娠期的梅毒檢查和治療：在妊娠初3個月及末均應作梅毒血清學檢查。如發現感染梅毒應正規治療，以減少發生胎傳梅毒的機會。
8.梅毒治療中的吉海反應
毒治療首次用葯後數小時內，可能出現發熱、頭痛、關節痛、惡心、嘔吐、梅毒疹加劇等情況，屬吉海反應，症狀多會在24小時內緩解。為了預防發生吉海反應，青黴素可由小劑量開始逐漸增加到正常量，對神經梅毒及心血管梅毒可以在治療前給予一個短療程潑尼松，分次給葯，抗梅治療後2～4天逐漸停用。皮質類固醇可減輕吉海反應的發熱，但對局部炎症反應的作用則不確定。
9.飲食注意事項
患梅毒後的飲食調養與其他感染性疾病一樣，均要吃新鮮富含維生素的蔬菜、水果，少吃油膩的飲食，忌食辛辣刺激食物，戒煙、酒，適當多飲水，有利於體內毒素的排除。
7預後
梅毒經過治療後，如何判斷是否痊癒，現在通常是用梅毒血清學的檢測來加以判斷，目前各大醫院比較常用的是RPR（快速血漿反應素環狀卡片試驗）和TPPA（梅毒螺旋體顆粒凝集試驗）。RPR是非特異性梅毒血清學試驗，常用於療效的判斷。TPPA檢測血清中特異性梅毒螺旋體抗體，有較高的敏感性和特異性。本法檢測一旦陽性，無論治療與否或疾病是否活動，通常終身保持陽性不變，其滴度變化與梅毒是否活動無關，故不能作為評價療效或判定復發與再感染的指標，只能夠作為梅毒的確認試驗。
凡確診為梅毒者，治療前最好做RPR定量試驗。兩次定量試驗滴度變化相差2個稀釋度以上時，才可判定滴度下降。梅毒患者在經過正規治療以後，每三個月復查一次RPR，半年後每半年復查一次RPR，隨訪2～3年，觀察比較當前與前幾次的RPR滴度變化的情況。在治療後3～6個月，滴度有4倍以上的下降，說明治療有效。滴度可持續下降乃至轉為陰性。如果連續三次到四次檢測的結果都是陰性，則可以認為該患者的梅毒已臨床治癒。
梅毒患者在抗梅治療後，其血清反應一般有3種變化的可能：
1.血清陰轉。
2.血清滴度降低不陰轉，或血清抵抗。
3.轉陰後又變為陽性，或持續下降過程中又有上升，表明有復發或再感染。
各期梅毒接受不同葯物的治療，血清反應陰轉率可有差別。一、二期梅毒接受任何抗梅葯物治療，血清陰轉率皆高，通常在1～2年內可達70%～95%不等。當一期梅毒正規抗梅治療後12個月，二期梅毒24個月後，血清反應仍然維持陽性，在臨床上稱之為血清抵抗或血清固定，發生原因可能與體內仍有潛在的活動性病變、患者免疫力下降、抗梅治療劑量不足或有耐葯等因素有關，也有查不到原因。對這類患者，應該做包括腦脊液檢查、艾滋病檢查在內的全面體檢，以發現可能存在的原因並給予相應的處理。如果沒有特殊異常發現，可以定期隨訪觀察，不要盲目給予抗生素過度治療。
8預防
首先應加強健康教育和宣傳，避免不安全的性行為，其次應採取以下預防措施和注意事項。
1.追蹤病人的性伴，查找病人所有性接觸者，進行預防檢查，追蹤觀察並進行必要的治療，未治癒前禁止性行為。
2.對可疑病人均應進行預防檢查，做梅毒血清試驗，以便早期發現病人並及時治療。
3.對患梅毒的孕婦，應及時給予有效治療，以防止將梅毒感染給胎兒。未婚的感染梅毒者，最好治癒後再結婚。
4.如需獻血，要去正規采血點，在獻血前需做全面的血液檢查，預防感染。如需輸血，需要輸血單位出示所輸血液的檢查證明，防止不必要的麻煩發生。
5.梅毒患者應注意勞逸結合，進行必要的功能鍛煉，保持良好的心態，以利康復。
6.注意生活細節，防止傳染他人：早期梅毒患者有較強的傳染性，晚期梅毒雖然傳染性逐漸減小，但也要小心進行防護。自己的內褲、毛巾及時單獨清洗，煮沸消毒，不與他人同盆而浴。發生硬下疳或外陰、肛周扁平濕疣時，可以使用清熱解毒、除濕殺蟲的中草葯煎水熏洗坐浴。
7.梅毒患者在未治癒前應禁止性行為，如有發生則必須使用安全套。
4. 淋病和梅毒有什麼區別
1.淋病和梅毒的症狀不同： 男性患了淋病的主要症狀：尿道瘙癢，輕度刺痛，尿道口紅腫。繼而有稀薄淡白色或淡黃色粘液溢出，很快變成粘稠膿性，淺黃色或黃綠色，有時呈膿血樣分泌物。不斷由尿道口溢出污染內褲。晨起膿痂可封住尿道口（糊口）。此時尿痛劇烈。尿病特點為開始排尿時疼痛明顯。嚴重者有排尿困難，病而不敢排尿或尿流中斷，入夜陰莖常有痛性勃起。兩側腹股溝淋巴結亦可受到感染而引起紅腫、疼痛；甚至化膿。在急性尿道炎發病過程中，患者往往有微熱或乏力等症狀，部分患者發熱至38℃以上，並有頭痛等全身不適。急性淋病在1～2周後症狀可逐漸減輕，1個月後可完全消失，但晨間或長時間未排尿時仍可有淋絲，將尿道口粘著。急性期過後，未經治療者，在一定條件下，可轉為慢性淋病。 女性患了淋病的主要症狀：女性淋菌感染後，可患淋菌性宮頸炎，宮頸充血、觸痛、膿性分泌物增多，常有外陰刺癢和燒灼感；淋菌性尿道炎、尿道旁腺炎，尿道口充血、觸痛及有膿性分泌物，輕度尿頻、尿急、尿痛，排尿時有燒灼感，擠壓尿道旁腺有膿液滲出；淋菌性前度大腺炎，紅腫、熱痛，嚴重時形成膿腫，有發熱等全身症狀；淋菌性陰道炎比較少見，病程長者症狀輕微，有些患者有腹部墜脹、腰背酸痛、白帶增多等症狀。幼女淋病性外陰陰道炎，表現為外陰及陰道炎症，陰道膿性分泌物較多，有時陰道及尿道有黃綠色分泌物，排尿疼痛。外陰部紅腫，分泌物可流至肛門，引起刺激症狀。嚴重時可感染直腸。 梅毒是由蒼白螺旋體引起的性傳染病。一期梅毒：特徵是硬性下疳。在不潔性行為後，螺旋體通過局部微小損傷侵入，男性在陰莖冠狀溝、龜頭部位，女性在子宮頸或外陰發生紅色丘疹，繼而糜爛成淺在潰瘍，邊緣整齊、隆起，觸之如軟骨樣硬度，無痛也不癢，故名硬下疳。 二期梅毒：特徵是梅毒疹，在硬下疳後4~12周出現，先見於軀於，逐漸漫及全身，分布較廣泛。皮疹不癢，破壞性很小，不經治療皮疹可以消退，愈後幾乎不留瘢痕。此期還有全身淋巴結腫大，但無壓痛。梅毒血清反應陽性。 三期梅毒：特徵是樹膠樣腫。初發皮下組織無痛感，可移動，進而固定，局部腫脹呈暗紅色，中心部軟化，破潰穿孔，從孔中排出帶血的粘稠狀分泌物。三期梅毒可侵犯心臟形成梅毒性主動脈與梅毒性心臟病，也可侵犯神經造成脊髓癆。還可侵犯骨骼和關節。孕婦感染梅毒可致流產、早產及死產。 2.淋病是很容易根治 梅毒不容易根治而且復發的可能性較大。
5. 淋病和梅毒有什麼區別
淋病和梅毒的區別如下：
一、潛伏期不同
1、淋病潛伏期一般是2-10天，平均是3-5天。
2、梅毒的潛伏期一般是1個月左右。
二、症狀不同
1、淋病典型的表現是尿路刺激征，比如尿頻、尿急、尿痛、尿道口紅腫，並伴有白色稀薄的黏液。
2、梅毒最典型的表現是梅毒硬下疳，在生殖器部位出現無痛性的潰瘍，潰瘍邊緣隆起，並伴有水腫，一般觸上去會有硬硬的感覺，像是裡面有骨頭，表面會有黏性的分泌物。
三、影響不同
1、淋病治癒後沒有留下什麼痕跡，對生活無影響。
2、梅毒即使治癒了也是終身攜帶抗體，對考公或者事業單位體檢有影響。
參考資料來源：網路-淋病
參考資料來源：網路-梅毒
6. 我有梅毒，為什麼和我男朋友同居半年了他沒被傳染
1梅毒在感染的初期到一年半有強傳染性，感染超過兩年，傳染性會減弱。這時即使與感染梅毒的女性有沒有防護的性生活，傳染的機率也很小。
2如果感染梅毒超過兩年以上，一個原因傳染性減弱，一個原因是因為感冒等疾病使用了抗生素，對梅毒一並作了不規范的治療。
你回憶一下你的性經歷看看是否如我所說，你男朋友也去醫院檢查，你雖然沒有傳染性，感染時間長對身體器官還是有傷害的，建議到正規醫院治療，按要求復查。
7. 什麼是梅毒是什麼症狀
梅毒是一種經典性性病。據醫史學家考證，梅毒起源於美洲，15世紀哥倫布發現新大陸後，通過海員和士兵使梅毒在歐亞兩洲迅速傳播。16世紀以前，我國尚無梅毒的記載。大約於1505年，梅毒由印度傳入我國廣東嶺南一帶，當時稱「廣東瘡」、「楊梅瘡」，此後梅毒向內地傳播。古人陳司成著《霉瘡秘錄》是我國第一部論述梅毒最完美的專著，明代李時珍著《本草綱目》詳細記載了梅毒流行情況。梅毒最早是由葡萄牙人在16世紀時帶入我國的，古代稱花柳病、楊梅瘡、霉瘡、穢瘡等。建國以後，梅毒在我國曾一度被消滅，近年來，隨著對外交流的日益頻繁，梅毒的發病率也呈上升趨勢。
梅毒由梅毒螺旋體（蒼白螺旋體）引起，患病後病程漫長，早期侵犯生殖器和皮膚，晚期侵犯全身各器官，並生多種多樣的症狀和體征，病變幾乎能累及全身各個臟器。梅毒通過性行為可以在人群中相互傳播，並可以由母親傳染給胎兒，危及下一代。極少數患者通過接吻、哺乳、接有傳染性損害病人的日常用品而傳染。在性傳播疾病中，梅毒的患病人數是低的，但由於其病程長，危害性大，應予重視。
梅毒是人類的傳染病，動物體內不存在梅毒螺旋體，因此梅毒患者是本病的唯一傳染源。在梅毒的傳播過程中，通過性行為感染者約佔95%，極少數病人是通過接觸患者的分泌物，或密切的生活接觸、輸血、哺乳等途徑染病的。一般認為發生妊娠4個月以後，梅毒偶可通過接觸了患者用過的日常用品而受染。接吻、哺乳和嬰兒出生時經產道等均可感染。另外可通過衣服、毛巾、剃須刀、餐具、煙嘴、被褥、床單、門把、坐式便器和醫療器械等感染。早期梅毒患者其病灶處的分泌物中含有大量梅毒螺旋體，因此傳染性最強。通過性生活，這些分泌物中的病原體能直接傳染給對方。由於人體對梅毒病無先天免疫力，因此極少量的梅毒螺旋體就能引起對方患病。另外，患梅毒的孕婦可以通過胎盤將病原體傳給胎兒，導致胎兒的先天性梅毒。先天性梅毒是指它可通過胎內感染引起小兒梅毒，一般妊娠9周胎兒就能被感染。梅毒可引起小兒全身各器官和組織的損害，造成功能障礙或死亡。先天梅毒的預防主要是母親使用足量的青黴素治癒後方可妊娠。
一般來講，患梅毒的最初1～2年內傳染性較強，一期、二期的梅毒患者都具有傳染性，她們的皮膚粘膜損害處有大量的梅毒螺旋體存在；潛伏早期的梅毒患者也有傳染性。隨著病期的延長，梅毒的傳染性也逐漸減小，病程超過2年以上時，梅毒的傳染性會逐漸減弱，即使與未經過治療的病程在2年以上的梅毒婦女有性接觸，一般也不會被傳染。病程超過8年者，其傳染性已經極小。人體對梅毒沒有先天免疫力，只有在體內有梅毒螺旋體存在時才能產生對此病的免疫力。一旦治療後梅毒螺旋體從體內消失，免疫力也隨之消失，再遇到梅毒螺旋體感染時，仍然會患梅毒病。
梅毒螺旋體(Tre-ponema palim)1905年由法國科學家Schaudinn 與Hoffmanu發現並報告的。梅毒螺旋體（如圖）是小而纖細的螺旋狀微生物，長度為5-20nm，平均約8-10um，直徑小於0.2nm，有6—12個螺旋；肉眼看不到，在光鏡暗視野下，人們僅能看到梅毒螺旋體的折光性，其活動較強。在其前端有4-6根鞭毛樣細纖維束，其末端呈捲曲狀。在未受外界因素的影響時，螺旋是規則的。因其透明不易著色，又稱之為蒼白螺旋體。梅毒螺旋體是厭氧菌，在體內可長期生存繁殖，只要條件適宜，便以橫斷裂方式一分為二的進行繁殖。梅毒螺旋體對外界的抵抗力很弱，對化學葯品也很敏感，在體外不易生存，煮沸、乾燥、肥皂水和一般的消毒劑(如升汞、石碳酸、來蘇水、酒精、1∶1000的高錳酸鉀液等)很容易將它殺死，陽光照射和乾燥環境都能很快使它死亡。梅毒螺旋體在人體外生存一般超不過1～2個小時。在缺氧的環境下它能生存數天，在潮濕的衣服上也能存活數小時，在血庫中一般能存活24小時。梅毒螺旋體不耐高溫，40℃～60℃時2～3分鍾就能死亡，100℃時則即刻死亡。可以針對其弱點將梅毒螺旋體消滅。如將衣物放於陽光下曝曬，放在乾燥的環境中儲存；將用具煮沸消毒或用化學用品消毒，都能殺滅梅毒螺旋體，阻止它的傳播。
根據梅毒感染途經的不同可分為後天梅毒(獲得性梅毒)和先天梅毒(胎傳梅毒)。其中獲得性梅毒根據病變發展的不同階段又能分為早期梅毒(包括一期梅毒和二期梅毒)和晚期梅毒(即三期梅毒)。
一期梅毒(Primary syphilis)的主要特點為外陰部出現的無痛性下疳(硬下疳hard chancre)。性交後，梅毒進入體內，先在局部增殖，引起炎症性浸潤，然後進入淋巴管，數小時內即可浸入附近的淋巴結，進入血行，幾十小時後即能在骨髓、脾臟、睾丸等處出現，很快遍及全身各處。一般在不潔性交後10～60天，平均為21天發病。開始時在外陰部出現一暗紅色斑丘疹或米粒大小紅斑，以後隆起，形成豆大至指頭大硬結，繼之丘疹表面糜爛，形成表淺的潰瘍，有漿液性滲出。這種潰瘍一般直徑在1～2厘米之間，單發，圓形或橢圓形，稍高出皮面，邊界整齊清楚，邊緣凸起，質硬堅實，因此稱硬下疳，又叫初瘡（如圖）。潰瘍的基底部清潔無膿液，可有少量漿液性滲出，滲出物少，滲出物中含有大量的梅毒螺旋體。滲出物印片暗視野顯微鏡檢查可見多數螺旋體。男性硬下疳主要在包皮、冠狀溝、系帶及龜頭上；同性戀男性常見於肛門、肛管或直腸。女性硬下疳的好發部位在大陰唇、小陰唇，陰蒂，陰道前庭，子宮頸等處，發生於這些部位者佔95%以上，肛門、口唇、乳房等部位有時也會發生。初瘡是梅毒螺旋體感染人體後最早的皮膚損害，它發生的部位就是梅毒螺旋體侵入的部位。接受不足量的抗梅治療或外用葯治療，可見到不典型的硬下疳。硬下疳無癢無疼痛感，也無觸痛，質硬如軟骨，損害表面清潔，不經治療3～8周內可自愈，不留疤痕或遺留淺表性疤痕、輕度萎縮性疤或色素沉著。但這並不意味著梅毒已痊癒，而是處在進入第二期梅毒的潛伏期階段，經過一段時間將進入二期梅毒。若此期能得到及時診斷和充分治療，可迅速達到徹底治癒的目的，一般愈後情況良好。硬下疳初期，大部分病人的梅毒血清反應呈陽性，以後陽性率逐漸增高，硬下疳出現7-8周後，全部病人血清反應為陽性。
常伴有腹股溝淋巴結的無痛性腫大。硬下疳出現後數天，一側腹股溝淋巴結腫大，以後另一側也腫大。這些淋巴結的特點為：①如手指頭大小，較硬，彼此散在不融合；②無疼痛與壓痛；③表麵皮膚無紅、腫、熱等炎症現象；④不化膿；⑤穿刺液中含有螺旋體。表面常呈肉紅。此期的傳染性極強。
梅毒螺旋體由硬下疳附近的淋巴結進入血液傳播到全身，一般發生傳染後2-3個月或硬下疳消失後6～8周將進入二期梅毒。這時的梅毒螺旋體已經經血循環播散到幾乎全身各組織器官，出現全身性梅毒疹，並可引起關節損害、眼病變、中樞神經系統損害等。二期梅毒是梅毒病程中最活躍的階段，傳染性強。
二期梅毒的症狀：
(1)皮膚粘膜的損害：80%～95%的病人可以出現。發疹前常有頭痛、發熱、咽痛、全身不適、肌肉和關節酸痛、厭食等輕重不同的全身症狀。廣泛發生於全身的梅毒疹數目很多，軀干、四肢、面部、掌跖部等許多部位都可以稠密出現。皮疹的形態多種多樣（玫瑰色斑疹、斑丘疹、丘疹、鱗尿性丘疹，少見毛囊炎樣或蠣殼樣損害等），自覺症狀輕微，呈全身性對稱分布，無融合傾向、境界清楚、呈銅紅色、一般不癢或偶有輕微瘙癢，不痛。血清反應呈強陽性。在發疹期間還會伴有全身淺表淋巴結的無痛性腫大。
疹子形態主要有以下幾種：
班疹型：本型常見。主要分在軀干、四肢近端內側。皮疹大小不等，多為1-4厘米直徑大小的紅斑，常為橢圓或圓形，銅紅色，境界清楚，可自然消退。
丘疹型：此型易常見。疹子約米粒、黃豆到指甲大小，堅實，浸潤明顯，呈銅紅色，境界清楚，有的表面有鱗屑，類似銀屑病，軀干、四肢的屈則及掌跖等多見。
膿瘡型：本型少見。多發生在身體虛弱的病人，全身症狀較重。皮疹表現類似痤瘡、痘瘡樣、蠣殼樣及深膿皰疹樣，愈後遺留疤痕。
扁平濕疣型：發生於肛門周圍及外陰部的皮疹多是扁平濕疣或濕丘疹。扁平濕疣屬於濕丘疹型梅毒疹。好發於皮膚粘膜交界處或皮膚易摩擦的部位，如大小陰唇間、肛周、肛周邊、包皮內、股內側、腋窩、乳房下等。濕丘疹互相融合，呈隆起表面平坦，有時呈疣狀或乳頭狀，表面濕爛，大量滲出液內含有梅毒螺旋體。
脫發型：常發生於顳顬部頭皮毛囊周圍，出現中心蛀脫落的「鼠咬（蟲蝕）狀」脫發，彌漫性少見。
梅毒性白斑：有色素消失，可持續數日。梅毒性白斑是口腔、咽喉、生殖器等部位的粘膜損害，外觀似口腔念珠菌引起的鵝口瘡，為稍隆起的卵圓形損害，上覆灰白色膜，周圍有紅暈，揭去白膜後基底發紅，不出血。
粘膜損害：一種是粘膜紅腫，另一種是粘膜呈線糜爛狀，有滲出物凝結其表面形成灰白色的粘膜斑。粘膜疹的機會亦多，稱粘膜斑，多見於口腔，也可見於陰道粘膜，含大量螺旋體。
(2)骨關節損害：常發生骨膜炎和關節炎。由於梅毒螺旋體侵犯了骨骼及骨關節引起的，無明顯炎症現象。本期特點為在晚上和靜止休息時疼痛加重，而白天及活動時較輕。多發生於四肢的長骨，亦可發生於骨骼肌的附著點處，如尺骨鷹嘴、髂骨嵴及乳突。在初次接受治療時有增劇反應。
(3)二期眼梅毒：可以引起虹膜炎、虹膜睫狀體炎、視網膜炎、脈絡膜炎、視神經炎等多種眼疾病。
(4)中樞神經系統損害：多為無症狀性神經梅毒，雖無症狀，但腦脊液有異常變化，如蛋白增多，淋巴細胞數增加，腦脊液VDRL試驗陽性，膠體金曲線異常等。極少數人有腦膜炎症狀、顱神經麻痹、腦血管梅毒及腦膜血管梅毒等。
二期梅毒患者的皮疹即使不經治療，也能在數周或2～3個月自行消退。因治療不徹底、治療用葯劑量不足或病人免疫力下降，約1/4的病人症狀消退後可再復發，為二期復發梅毒（如圖），一般在感染後1～2年內發生。可有皮膚粘膜、眼、骨及內臟損害復發，最常見者為皮膚粘膜復發，其損害與二期梅毒大體相似，但皮疹數目較少，分布比較局限，群集的傾向較二期時更為明顯，破壞性較大，好發於肛周、臍窩、腋窩、陰部、及掌部。血清復發最為多見。血清復發是其它復發的先兆。血清復發時，可無其他症狀，而有其它復發時，通常先有血清復發。
總之，二期梅毒的主要表現可以概括為三個特點：類感冒症狀、梅毒疹和全身淋巴結腫大。患梅毒疹時由於無明顯痛苦，常易被患者忽略。臨床上如見到分布廣泛、對稱，而自覺症狀輕微的皮疹時，就要詳細詢問病史，以免漏診。二期梅毒疹表面梅毒螺旋體很多，因此傳染性也最強。
三期梅毒又稱晚期梅毒，多為早期梅毒未經治療或治療不徹底發展而成。可發生在感染後2年以上，一般多發於感染後3～4年。病程漫長，可持續10～30年。未經治癒的二期梅毒中約有1/3的病人可發展為晚期活動性梅毒；另有一部分患者不出現晚期梅毒症狀，只是梅毒血清反應持續陽性，為晚期潛伏梅毒；也有一部分患者可以自愈。
病變除損害皮膚粘膜引起梅毒性結節、樹膠腫、近關節結節等病症外，還能侵犯神經系統、心血管以及各內臟、骨骼等，導致晚期心血管梅毒、骨梅毒、內臟梅毒、眼梅毒，以及麻痹性痴呆、腦膜血管梅毒、脊髓癆等神經系統梅毒病。典型的表現為結節性皮疹或粘膜，骨骼樹膠腫，少數發生虹膜睫狀體炎、視圖膜炎、角膜炎等。約有15%的患者侵犯皮膚、軟組織及骨骼，有10%-25%侵犯心血管，10%侵犯神經系統，可引起腦實質病毒可表現為麻疹性痴呆。脊髓癆，視神經受侵犯時可引起神經萎縮。可造成殘廢，病情嚴重者可以危及生命。
晚期梅毒的傳染性減弱。
先天梅毒(胎傳梅毒)：梅毒螺旋體通過胎盤母親血清使子宮內胎兒感染。分為兩期：
1)早期先天梅毒：年齡小於2歲，如早期先天梅毒及早期潛伏梅毒。
2)晚期先天梅毒：年齡大於2歲，如晚期先天梅毒及晚期潛伏梅毒。
主要臨床症狀表現：
一、永久性標記，為早期病變所遺留，已無活動性，但是待犯性。
二、仍有活動性損害所致的臨床表現：常見有實質性角膜炎、神經性耳聾、肝脾腫大、樹膠腫、骨膜炎等。
主要靠實驗室診斷，梅毒血清學試驗，腦脊液檢查。
未經治療的梅毒婦女，如果病期已超過4年，雖然通過性接觸已無傳染性，但妊娠仍可傳給胎兒，病期越長，傳染性越小。有學者認為，患早期(一期、二期)梅毒的母親，若不進行治療，有一半嬰兒將發生胎傳梅毒，另一半為死產或產後不久即死亡；未經治療的早期潛伏梅毒的母親，其嬰兒20%為正常或健康的，20%為死亡；40%為胎傳梅毒；未經治療的晚期梅毒的母親其嬰兒70%可以是正常或健康的，10%為胎傳梅毒，其餘可以是死產或早產兒。早期先天梅毒的臨床現為常出現於產後第2-6周，有流涕、鼻塞、口腔粘膜損害。常有較嚴重的內臟損害，死亡率較高。患早期先天性梅毒的嬰兒，一般都有營養不良，皮膚皺紋多，嚴重者呈老人樣面容。另有貧血與肝、脾腫大。
隱性梅毒又稱潛伏梅毒。患者雖未經治療或治療劑量不足，但臨床症狀和體征消失，只是梅毒血清學反應仍為陽性，而患者並無可以引起血清學反應假陽性的其他疾病，腦脊液檢查也正常。
感染後病程在2年以內者為早期潛伏梅毒，在2年以上者則為晚期潛伏梅毒。早期潛伏梅毒仍有傳染性，至潛伏晚期其傳染性消失，但對於孕婦，患者的梅毒螺旋體仍可以通過胎盤傳給胎兒。隱性梅毒不經治療，30%的患者將發生晚期梅毒。
[臨床表現及診斷要點]
1．一期梅毒(硬下疳)
1)有不潔性交、嫖娼、配偶感染史或同性戀史。
2)潛伏期2—4周。
3)主要表現為硬下疳，常為單個、無痛無癢、境界清楚、直徑1—2Cm大小、觸之如軟骨樣硬度，表面可糜爛或淺潰瘍，滲出物中有大量的梅毒螺旋體。
4)常發生在外生殖器部位，如男性的冠狀溝，龜頭，系帶及包皮，女性的大陰唇，小陰唇，宮頸等部位，男性同性戀者可發生在肛周及直腸、偶見於唇、咽等處。
5)局部淋巴結腫大，單側或雙側。
6)不經治療3—8周內硬下溶可自然消失，不留痕跡或僅留輕度萎縮性疤。
7)分泌物塗片作暗視野顯微鏡檢查，可見多數活動的螺旋體。梅毒血精試驗：硬下疳早期陰性，7—8周後大部分患者呈陽性結果。
2．二期梅毒
1)多在初次感染後8—10周或出現硬下疳後6—8周發病。
2)主要表現為皮膚粘膜損害，可出現骨膜炎，關節痛等骨關節損害，虹膜炎，視神經炎等眼損害，偶見腦膜炎等神經損害。
3)皮疹形態多種多樣，如斑疹、斑丘疹、丘疹、膿皰疹、鱗屑性皮損等，常泛發、對稱分布。發生在掌跖的棕銅色脫屑性斑丘疹具有特徵性。
4)粘膜損害可見於口腔、咽、喉、生殖器粘膜，為紅腫及糜爛，在肛周，外生殖器周圍可發生扁平濕疣，粘膜損害內有大量梅毒螺旋體。
5)頭皮可見蟲蝕狀的脫發，發顳部常見。
6)全身淺表淋巴結腫大。
7)粘膜損害及扁平濕疣的分泌物塗片作暗視野顯微鏡檢查，可見多數活動的螺旋體，梅毒血清試驗呈強陽性。
二期復發梅毒：二期梅毒未經治療或治療不徹底的思者，當病人抵抗力下降力時，二期損害消退後重新出現，稱為二期復發梅毒，如不治療，可多次反復，此疹基本同二期梅毒疹，但其數目減少，分布限局。
3．三期梅毒(晚期梅毒)
1)有不潔性生活或配偶感染史，早期梅毒史可有可無。
2)皮膚粘膜梅毒
結節性梅毒疹：常見於前額，四肢及肩胛等處，為多數皮下小結切，呈環狀排列，可自然消退，遺留萎縮性斑。
樹膠樣腫：初為皮下小硬結，漸增大並與皮膚粘連，形成浸潤性斑塊，中心破潰形成潰瘍，好發於頭面及小腿等處。當侵及上齶及鼻中隔粘膜，可造成鼻中隔穿孔及馬鞍鼻。
3)心血管梅毒：在感染10—20餘年後發生，可引起梅毒性主動脈炎，主動脈瓣閉鎖不全，主動脈瘤等。
4)神經梅毒：感染5—15年後發生，可引起梅毒性腦膜炎，脊髓癆及麻痹性痴獃等，亦可有腦脊液異常變化，而無神經系統症狀。
5)其它臟器：如骨骼、眼、呼吸、消化及泌尿系統均可受侵。
6)梅毒血清試驗大部分陽性，有少數亦可陰性。
腦脊液白細胞增多，生化檢查異常，梅毒抗體試驗陽性。
4．潛伏梅毒
有感染史，未經治療或治療不充分，無臨床症狀和體征，但梅毒血清反應陽性，除外了其他可以引起梅毒血清反應陽性的疾病，腦脊液檢查陰性，可診斷為潛伏梅毒，病期小於2年者稱早期潛伏梅毒，大於2年者稱晚期潛伏梅毒。
5．早期先天梅毒
1)生母患有梅毒。
2)多在生後3周出現臨床症狀。
3)早期表現為鼻炎、咽喉炎症狀，因鼻塞可造成哺乳困難。
4)皮膚表現多樣，如斑丘疹鱗屑性損害、水皰及大皰及大皰性損害、扁平濕疣樣損害，口角，肛周可發生線狀皸裂性損害，皮膚干皺如老人，可伴脫發、甲溝炎、甲床炎。口腔內有粘膜斑。
5)患兒瘦小，淺表淋巴線腫大，肝脾也腫大，常有骨軟骨炎及骨膜炎。
6)皮膚粘膜損害的分泌物，鼻分泌物，臍帶血塗片作暗視野顯微鏡檢查，可見到螺旋體，梅毒血清試驗陽性。
6．晚期先天梅毒
多發生在兒童及青春期，患兒有梅毒齒(半月形門齒)、實質性角膜炎及神經性耳聾三聯征，具特徵性。皮膚粘膜損害與後天三期梅毒相似，還可出現骨膜炎，肝脾腫大等活動性損害。
7．先天潛伏梅毒
先天梅毒未經治療，無臨床症狀，梅毒血清反應陽性者稱先天潛伏梅毒。
[梅毒血清試驗]
1．非梅毒螺旋體抗原血清試驗：用心磷脂做抗原，檢查血清中的抗心磷脂脂抗體，即反應素，屬於這一類的試驗的VDRL試驗，UST試驗及RPR試驗，這些試驗方法簡便，易於推廣，是臨床常用的常規試驗，也可在大規模普查時用，此外這些試驗均可作定量測定，可用於觀察療效，判斷是否復發及再感染，但應注意由於試驗用的抗原是非特異性的，因而容易出現假陽性結果，一些傳染病如病毒性肝炎，麻疹，上呼吸道感染，活動性肺結核，自身免疫病時均可出現假陽性結果，但血清反應的滴度低，持續時間一般較短。
2．梅毒螺旋體特異性抗原血清試驗：用活的或死的梅毒螺旋體或其成份來測抗螺旋體抗體，屬於這一類的試驗有熒光螺旋體吸收試驗；梅毒螺旋體血凝試驗：這類試驗的特異性強，可用作證實試驗，但不能用作觀察療效，判斷復發及再感染。
[治療]
原則：一經確診應早期、足量、規則用葯治療，療後定期隨訪。
治療期間不應有性生活。
性伴侶同時接受治療。
治療梅毒要按照及早治療、足量用葯的原則進行。在治療期間，患者要注意休息，加強營養，避免性生活。
青黴素為治療梅毒的首選葯。
根據中國衛生部衛生防疫司《性病防治手冊》制定的治療方案，具體方法如下：
1．早期梅毒(一期、二期、早期潛伏梅毒)
1)青毒素
普魯卡因青黴素G：80萬單位，每日一次肌注，連續10—15天，總量800一1200萬單位。
苄星青黴素G(長效西林)：240萬單位，分兩測臀部肌注，每周一次，共2—3次。或240萬單位一次一周總量為480萬。
2)對青黴素過敏者
紅黴素：500mg/day,4次一天，連續30天。
強力黴素：100mg每日2次口服連續30天。
2．晚期梅毒(包括三期梅毒，二期復發梅毒及晚期潛伏梅毒)
1)青黴素
普卡因青黴素G：80萬單位，每日一次肌注，連續15天，總量1200萬單位。間隔2周給第二療程，總量2400萬單位。苄星青黴素G：240萬單位，每周—次肌注共3次。
2)青黴素過敏者
四環素：500mg每日4次，口服連續30天。
紅黴素：口服每次500毫克，每日4次，連服30天。
強力黴素：每次服用 100毫克，每日2次，連服30天。
3．心血管梅毒參見晚期梅毒的治療，必要時可增加療程數，但不要應用苄星黴素G。
個別患者在治療時可能發生吉海反應
該反應系由於應用青黴素後大量梅毒螺旋體死亡，異性蛋白釋出所致，一般發生在首次注射青黴京後3—12小時，表現為流感樣症狀及原有梅毒損害暫時性加重，此現象發生時，可口服阿斯匹林O．6克，每日4次，一般1—2天消失。對於神經梅毒和心血管梅毒亦可注射前一天開始口服強的松5mg，每日4次，連續3天，可起到預防作用。
病期超過兩年的梅毒（晚期皮膚膜、骨骼梅毒或病期不能確定的潛伏梅毒）以及二期多發梅毒：
一、普魯卡因青黴素鈉：80萬單位一天連續15天。總量2400萬單位。
二、苄星青黴素鈉（長效西林）240萬單位分一至兩次，每周一次，共三次，總量720萬單位。
三、青黴素過敏者用紅黴素：每次0.5g口服，4次一天，連續服30天為一療程。
心血管梅毒
一、普魯卡因青黴素鈉
用法：80萬單位一天連續15天。1200萬單位為一療程。病毒嚴重必要時休葯兩面三刀周後進行第二療程，還可以給予多個療程。
二、青黴素過敏者用紅黴素
用法：每次0。5g口服，4次一天，連續服30天為一個療程。
神經性梅毒
一、水濟青黴素
每天480萬單位靜脈點滴，10天為一療，休葯天再重復一個療。總量9600萬單位。
二、普魯苄因青黴素
用法：每天240萬位肌注，同時口服丙磺舒，每次0。5g，四次一天，共10天。接著用苄星青黴素鈉每周240萬單位肌注，共3周。為避生外，可在注射青黴素前1-3天開始口服強的松，每天30-45mg連續3-5天。
(1)早期梅毒的治療(包括一期、二期梅毒及病程在2年以內的潛伏梅毒)：苄星青黴素 G240萬單位，分兩側臀部肌注，每周1次，共用3周；或普魯卡因青黴素G，每天肌注80萬單位，連續10～15天，總用量800萬～1200萬單位。
對青黴素過敏者可選用紅黴素每次口服500毫克，每日4次，連服15天；或強力黴素每次服10 0毫克，每日2次，連服15天。
(2)晚期梅毒(包括三期皮膚、粘膜、骨骼梅毒，晚期潛伏梅毒或不能確定病期的隱性梅毒) 及二期復發梅毒的治療：普魯卡因青黴素G每日肌注80萬單位，連用20天；或苄星青黴素G24 0萬單位，每周肌注1次，共用3次。
對梅毒晚期出現的心血管系統的梅毒、神經梅毒等，應在醫生的指導下用葯。
胎傳梅毒：
（1）早期胎傳梅毒；①普魯卡因青黴素G每日5萬u/kg，肌內注射，連續1O日；②苄星青黴素G5萬U/kg，肌內注射1次。
（2）晚期胎傳梅毒：①普魯卡因青黴素G每日5萬U/kg，肌內注射，連續10日為1療程。②苄星青黴素5萬u/kg，肌內注射，一次即可（對較大兒童的青黴素用量不應超過成人同期患者的治療量）。
早期、晚期胎傳梅毒患兒對青黴素過敏者可選用紅黴素7.5～25mg/kg，口服，4次/日。
中葯治療：
1．肝經濕熱型：淫穢疫毒之邪並濕熱外感，浸淫肝經，下注陰器，氣機阻滯，濕熱疫毒之邪凝聚，發為疳瘡（硬下疳）、橫痃。主症為外生殖器及肛門等處皮疹粟起或硬塊，或腹股溝淋巴結腫大堅硬，脅肋脹痛，納呆，厭食油膩，尿短赤，大便秘結，舌苔黃膩，脈弦數。治宜清泄肝經濕熱。方用龍膽瀉肝湯加減：木通、車前子、生地、土茯苓各15g，龍膽草、黃芩、梔子、澤瀉、當歸各10g，甘草5g。
2．氣郁痰結型：淫穢疫毒循肝經下注並凝集於陰器，氣血壅阻，痰瘀互結成橫痃。主症為腹股溝一側或兩側淋巴結腫大，堅硬不痛，微熱不紅，胸悶不舒，口苦，舌紅，脈數。多見於第一期梅毒。治宜清熱解毒，化痰散結。方用犀黃丸加減：牛黃0.3g，麝香0.1g，乳香、沒葯各9g．銀花、土茯苓各10g, 皂角刺、山甲各10g。
3．正虛邪陷型：淫穢疫毒蘊結，橫痃潰破，日久氣血受損，正虛無力托邪外達。主症為腹股溝一側或兩側腫大的淋巴結潰破，口大日久不斂，時有臭膿，面色黃而少華，神疲乏力，舌質談，苦薄白，脈虛細，見於一期梅毒淋巴結腫大合並感染。治宜益氣養血，扶正托邪，方用托里消毒散加減：熟地、黃芪、金銀花、土茯苓各15g，人參、川芎、當歸、白芍、白芷、白術、桔梗、 皂角刺各10g，甘草5g。
4．風熱壅盛型；病程日久，衛外失固，風邪趁勢而入，風熱相搏，以致熱壅於里，風熱疫毒郁於肌膚發為楊梅瘡。見於二期梅毒疹。主症為胸、腰、腹、四肢屈側、顏面、頸部等處出現鮮紅皮疹或斑塊，伴惡寒發熱，頭痛，口苦咽干，便秘尿黃，苔黃乾燥，脈數，治宜解表通里，清熱解毒。方用防風通聖散加減：防風、荊齊、麻黃、大黃、芒硝、黃芩、連翹、山梔、當歸、川芎、白芍、白術、桔梗各10g，滑石、石膏各15g，甘草5g。
5．濕熱蘊結型：淫穢疫毒並濕熱外感．邪郁於里，氣機受阻，邪郁肌膚發為楊梅瘡。見於二期梅毒疹。主症為胸、腹、腰、四肢屈側、顏面、頸等處先後出現紅中透白的楊梅疹、楊梅痘或楊梅斑，腹脹納差，便溏，渴不欲飲，苔白膩，脈儒或滑。治宜清熱解毒利濕。方用土茯苓合劑：土茯苓、金銀花各15g，威靈仙、白鮮皮各10g，蒼耳子、生甘草各5g。
6．風毒蘊結型：疫毒內蘊日久，沉於骨髓，自里外發，並風邪郁於肌膚，隨處結為楊梅結毒。見於三期梅毒。主症為筋骨疼痛，日輕夜重，隨處結腫，潰前其色暗紅，潰後黃水泛濫而腐臭，口渴，心煩，舌紅，苔黃，脈數，治宜祛風清熱解毒。方用搜風解毒湯加減：土茯苓、薏苡仁、木通各15g，銀花、 防風、木瓜、白鮮皮、皂角刺、當歸各 10g，人參、甘草各5g。