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一朵小葯片

發布時間: 2021-12-03 03:58:20

1. 有一種小白葯片,治咳嗽特別見效,吃1到2片就能把嗓子拿住,葯效強勁,想知道那個小白葯片的名字

可能是岩白菜素片,治療肺炎,配著消炎葯,這個對晚上半夜咳嗽特別管用

2. 一種白色的小葯片,很苦,葯名:強

應該是醋酸潑尼松,俗稱強的松。腎上腺皮質激素,常用於止痛、嚴重的感染和嚴重過敏。也是抗風濕的常用葯。服用時注意三點:不可量大,不可驟停,不可長期服用。

3. 有誰知道有種白小瓶的白色小葯片,叫什麼名字 ,可以治療咳嗽,成人一一次服1/2片,小孩一片分三次服

白色小葯片很多,治療咳嗽的葯物也很多相近的。有化痰的,止咳的,還有抗過敏的葯物,醫生開的是當時的症狀,可能不會對你現在的症狀。容易誤診,建議你最好去葯房咨詢下,對應你的症狀拿葯

4. 一塊小葯片怎樣能平均分成5份

把葯放在兩片紙中間,用擀麵杖或玻璃杯隔著紙碾壓成粉末狀,再用干凈的小刀片均分成5份,OK。

5. 這個白色的小葯片 是什麼背面一樣的

葯片,相似的太多了,上面沒有字的葯片,在不確認的情況下,千萬不要亂吃,不然吃錯葯就得不償失,還會有生命危險!在這種情況下,還是扔掉為妙!

6. 地米的白色小葯片,上面刻著地米兩字的。叫什麼名

地米

7. 一個白色小葯片,直徑不到3毫米,上面寫有「XD」,是什麼葯

常用的血管擴張葯
理想的血管擴張葯應具備以下特點:1)給葯方便,效果確實可靠;2)起效迅速恢復快,容易排出不蓄積;3)作用可以預見;4)能與麻醉葯合用;5)無毒性作用,其代謝產物也無不良反應;6)不引起反射性心動過速;7)不易出現快速耐葯性;8)停葯後不引起高血壓反跳。但迄今尚未發現這樣理想的葯物。

(一)硝普鈉(Sodium Nitroprusside,SNP)

SNP是含2個分子水的亞硝基鐵氰化鈉(Na2[Fe(CN)5(NO)].2H2O),是一個結晶較特別的含鐵共價絡合物,含有5個氫化物基團。其葯理活性成份是亞硝基NO。SNP是強效、速效、直接鬆弛血管平滑肌的葯物,靜滴30秒至1分鍾起效,停葯後2~5分鍾效應消失,效果確實容易控制。SNP對血管平滑肌的作用非常特異,它同時擴張阻力血管和容量血管,降低心臟的前、後負荷,但以擴張小動脈,優先降低後負荷為主。如果靜脈充盈良好,便能增加心排血量。SNP還能降低肺動脈壓和肺血管阻力,緩和肺循環的應激反應。但由於它同時降低收縮壓和舒張壓,可引起冠脈血流減少。

SNP易溶於水,但水溶液很不穩定,光照、高溫或置放時間過長即分解產生有毒性的氰化物。因此SNP溶液必需新鮮配製,使用時一定要嚴格避光,一次配製液的滴注時間不宜超過6~12小時。SNP應用5%葡萄糖液稀釋,溶液中禁止加其它葯物。

SNP的主要缺點是易產生快速耐葯和高血壓反跳。原因是SNP在降壓的同時也刺激腎素釋放,使血管緊張素II增多從而使全身血管收縮,血壓升高。如發生快速耐葯性而加大葯量,就有導致SNP過量和氰化物(CN)中毒的危險。CN中毒的特點是進行性酸中毒和動脈氧含量降低。Kaplan發現在應用SNP過程中雖有44%的病人CN含量上升,但均未發生進行性酸中毒。SNP在血中轉變為CN,然後經肝臟代謝為硫氰酸鹽(SCN),在由尿排出。故腎功能欠佳或無尿病人易發生SCN蓄積中毒。

SNP還易引起反射性心動過速和肺內分流增加。心動過速會妨礙血壓的下降,對缺血性心臟病人尤其不利。肺內分流增加,會使通氣/血流比例失調更加明顯,低氧血症也更嚴重,所以患有成人型呼吸窘迫綜合症(ARDS)的病人應慎用。

SNP的代謝途徑有三條:SNP分解釋放CN後,一條與正鐵血紅蛋白起反應,生成氰正鐵血紅蛋白,這是一條暫時的解毒途徑;一條經硫氰酸酶轉變為硫氰酸鹽,再經由腎排泄,這是在肝腎中的主要途徑;再一條是與組織細胞色素氧化酶結合,導致氰化物中毒,這是最壞的代謝途徑。

硫氰酸鹽中毒的防治:硫氰酸鹽(SCN)正常半衰期約一周,故腎衰或少尿病人應慎用SNP。如果 使用SNP超過48小時者,應每隔一日監測血中SCN濃度一次。SCN在2~3mg/dL以下者尚可,超過10~12mg/dL即達中毒水平,必須立即停葯。根據我院32例次SCN血漿濃度的檢查,大多在3~6mg/dL,提示給葯速度為25~200μg/min,持續一周是安全的。長期應用SNP可引起SCN中毒和甲狀腺機能減退(抑制甲狀腺攝取碘)。SCN中毒的表現為睏倦、出汗、惡心、嘔吐、低血壓、反射亢進、肌肉抽搐、甚至驚厥和精神錯亂等。

氰化物中毒的防治:快速點滴SNP可引起氰化物中毒。早期中毒症狀是代謝性酸中毒,肌肉抽搐,不安,驚厥,意識消失,惡心嘔吐和多汗等。全血的CN濃度不應超過0.8μg/mL。凡出現SNP快速耐葯或明顯進行性酸中毒時,必需立即停葯。體內含硫量一般為0~4%,如果供硫不足且硫氰酸酶減少,即使小劑量氰化物(0.06克)也易中毒,使組織細胞色素氧化酶失去活性。硫代硫酸鈉(Na2S2O3)作為硫源供體,可促使CN轉變為硫氰酸鹽,為主要解毒劑。一般用25~50%Na2S2O3 20~50ml緩慢靜脈注射,於3~5分鍾內注畢。亦可靜注羥鈷胺12.5mg。每30分鍾一次,使之與氰化物結合成氰鈷胺,從尿中排出。

如遇緊急情況,可吸入亞硝酸異戊酯,每兩分鍾一次,或靜注亞硝酸鈉5mg/Kg(溶於20ml注射用水中),3~4分鍾注畢,使血紅蛋白先氧化生成正鐵血紅蛋白,正鐵血紅蛋白再從氰化細胞色素氧化酶奪走CN,生成氰正鐵血紅蛋白,使中毒暫時緩解。

(二)硝酸甘油(Nitroglycerin,NTG)

硝酸鹽類葯是由碳、氧和氮組成的化合物,多數是硝酸酯,個別是亞硝酸酯,其中以硝酸甘油最為常用,另有硝酸戊四醇酯和硝酸異山梨醇酯。硝酸甘油的結構式為:
CH2-O-NO2
|
CH2-O-NO2
|
CH2-O-NO2

硝酸甘油(NTG)除靜脈注用外,舌下含化易經口腔粘膜吸收,其生物利用度為80%,而口服時僅8%。NTG也可經皮膚吸收達到治療效果,NTG貼膜雖然血漿中的NTG低,作用低於舌下含化,但持續時間可超過24小時,也有明顯的安慰作用,故可作為冠心病搭橋手術病人的術前用葯。

NTG的基本作用也是鬆弛血管平滑肌,能拮抗去甲腎上腺素,血管緊張素等的縮血管作用。NTG鬆弛平滑肌的作用機制在於:它能在平滑肌及血管內皮細胞中產生一氧化氮(NO),NO有強大的擴血管作用,它能激活鳥苷酸環化酶,增加平滑肌細胞內cGMP含量,從而激活依賴於cGMP的蛋白激酶,促使肌球蛋白輕鏈去磷酸化而鬆弛平滑肌。近又證明NO與內皮衍生的鬆弛因子(EDRF)在許多性能上相似,認為EDRF與NO是同一物質,即內源性性血管舒張物質。

NTG擴張全身動脈和靜脈,但擴張小靜脈的作用強於擴張小動脈,故優先降低前負荷。靜滴NTG1~3分起效,停葯後5~10分鍾消退。其主要優點是舒張壓的下降較收縮壓少,能增加冠脈血流,降低心室容量和室壁張力。NTG能顯著舒張較大的心外膜血管及側枝血管,但對阻力血管的舒張作用微弱。冠心病人當冠狀動脈因粥樣硬化或痙攣而發生狹窄時,缺血區的阻力血管因缺氧而處於舒張狀態。這樣在NTG作用下,非缺血區的阻力比缺血區大,就迫使血流從輸送血管 經開放的側枝血管流向缺血區,從而改善了缺血區的血流。故NTG不產生"冠狀竊血",而SNP主要擴張阻力血管,則相反。

NTG對增加心率的作用可能比SNP明顯,但它對血漿腎素的影響,增加肺內分流和顱內壓的作用均與SNP相似。目前認為,NTG有利於治療體外循環前的高血壓,肺動脈高壓,心肌缺血和左室衰竭等,但對體外循環中和術後高血壓的療效可能較差,因為它易被聚氯乙烯的體外循環管道和輸液管道所吸附,吸附量與接觸的塑料表面積成正比,故輸注NTG時應用聚丙烯的專用輸液管道。NTG與SNP的比較見下表。

NTG與SNP的比較

NTG SNP
直接鬆弛血管平滑肌 直接鬆弛血管平滑肌
主要作用於容量血管(小靜脈) 主要作用於阻力血管(小動脈 )
降壓效果不明顯,有利於保持心肌血流,改善心肌代謝和ST段 不能保持心肌血流灌注 降壓效果明顯,收縮壓與舒張壓同時下降
舒張冠狀動脈輸送血管,開放側枝循環,增加冠脈血流,不產生冠脈"竊血" 舒張冠狀動脈阻力血管,產生冠脈"竊血",增加心肌損害,心肌缺血和急性心梗禁忌
降低室壁張力,增加冠狀動脈透壁血流 效果不如NTG
很少發生血壓過低,即使發生恢復也快,適用於老年高血壓患者 可能發生血壓過低,老年人要特別注意
毒性與劑量有關, 可導致正鐵血紅蛋白血症 或氰化物中毒 過量或滴注過快可產生硫氰酸鹽中毒
可延長潘庫溴銨的阻滯作用,但對司可林和箭毒無影響 對肌松葯無影響
有耐葯性,可使顱內壓升高 有耐葯性,可使顱內壓升高
起效時間1~3分鍾,維持5~10分鍾 起效30秒~1分鍾,維持2~5分鍾
不需要避光,可被聚氯乙烯管道吸附 需要避光,不被任何塑料管道吸附

(三)酚妥拉明(Phentolamine)

酚妥拉明又名苄胺唑啉或Regitin,系α-腎上腺素能阻滯葯。因為它主要影響動脈系統使SVR下降,改善低排高阻,使心排血量明顯增加,故可用於降低充血性心衰病人的後負荷,治療缺血性心臟病引起的左室衰竭。由於NTG和SNP的效力強和易於滴注,目前已取代了酚妥拉明,但仍可作為NTG或SNP降壓效果不足或耐葯的補充和替代葯物。酚妥拉明多用於嗜鉻細胞瘤手術時高血壓的處理,將其稀釋為1mg/ml,每次靜注1~3mg,持續時間5~10分鍾。其副作用是使心率加快。

(四)三甲噻方(Trimethaphan)

此葯又名Arfonad(阿佛那),乃神經節阻滯葯,其作用是直接擴張血管和阻滯神經節。三甲噻方,1953年開始用於臨床,用於治療高血壓,控制性低血壓和嚴重血管收縮。它雖比SNP使冠狀動脈和腎血流降低更多,但不擴張腦血管,不增加顱內壓。由於它使瞳孔散大、產生心動過速,對心臟外科和神經外科的術後觀察不利,現已少用。

(五)肼苯達嗪(Hydralazine)

肼苯達嗪也直接作用於血管平滑肌使其擴張,因其起效和恢復時間都長,潛伏期為5~10分鍾,停葯後大約需20分鍾血壓才恢復,故一般不作為首選。肼苯達嗪能增加腎血流,對腎功不全同時合並高血壓的病人可以選用。但它 能引反射性心動過速,增加心臟做功,不僅會抵銷降壓效果,對冠狀動脈功能不全病人可能有害。肼苯達嗪的優點是:不抑制低氧時肺血管的保護性收縮反應,不增加肺內分流,對伴有ARDS的病人可能有利。用量為每次5mg靜注。

(六)腺苷(ADO)和三磷酸腺苷(ATP)

ADO和ATP是近幾年採用於降壓的葯物,也是體內能自身合成的物質。它們起效迅速,早期的研究證實,即使血壓降的很低仍能維持臟器的血流,而且不引起反射性心動過速和高血壓反跳。因為ADO對腎素活性無影響,故能保持血壓相對穩定。不過ADO和ATP降壓的時間短暫,一些問題仍有待進一步探索。

(七)壓寧定(Ebrantil)

壓寧定為一苯哌嗪取代的脲嘧啶衍生物,具有外周和中樞雙重作用機制。外周作用系通過阻斷突觸後膜α1受體,使血管擴張,同時又同等作用於α2受體,阻斷血管的收縮,使外周阻力下降。其中樞作用是通過興奮中樞5-羥色胺A1受體,降低中樞交感張力。本葯對高血壓病效果顯著,而對正常血壓者沒有效果。其臨床特點是:①在降壓的同時不引起反射性心率增快,無反跳現象;②在擴張肺血管的同時,不抑制肺血管的缺氧性收縮反應,故不增加肺內分流;③降壓作用緩和,不易引起急劇的低血壓,可用於治療原發性高血壓,急性高血壓和圍術期高血壓等。單次靜注1mg/kg可使MAP下降33.9%,可用於體外循環中高血壓的處理。

(八)尼卡地平(Nicardipine)

尼卡地平是二氫吡啶類鈣通道阻滯劑,具有強的擴血管效應,但不伴有其它鈣通道阻滯葯的心肌抑製作用,而且可能還有正性肌力作用。它具有強的擴冠作用,故能增加冠心病人的冠脈血流。在冠脈搭橋術中和術後可用以控制血壓和後負荷,它不僅與硝普鈉同樣有效,還可減少心肌缺血。尼卡地平在解除心肌缺血和治療充血性心衰方面比硝苯啶更可靠。估計未來會出現對血管更有相對選擇性的新鈣通道阻滯葯,它們對血管平滑肌的作用優先,而心臟和其它副作用更少。

8. 小葯片上有個12

0.2 x 4 ÷ 0.1 = 8(片)
答:這種葯片一天至多吃8片.

0.1g(每片的規格0.1g)乘12片(每盒裝12片).這個葯一次最多可以吃0.2g(2片),一天最多可以吃4次(6小時吃一次)就是一天一夜吃8片.也就是一天 至多吃8片.

我的建議是按照中間劑量吃比較合適,每天3次,每次2片.一天吃6片,這盒葯可以吃2天.

9. 枚紅色的小葯片是什麼葯

普通葯很少有這種顏色的。
你說這種顏色的葯有可能是國產的偉哥,通用名是枸櫞酸西地那非。

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